Una pediatra del Texas avverte i politici del suo Stato sui rischi e l’illegittimità dei vaccini Covid
Per chi si fosse perso questa chicca del Ministro Speranza, il suo libro repentinamente ritirato dalle librerie...
Ricevo questo scritto illuminante del Prof. Mantovani:
La trombocitopenia trombotica purpurea (TTP) si presenta con trombocitopenia insieme a trombosi microvascolare e anemia emolitica con caratteristici frammenti di globuli rossi sullo striscio periferico (Louw, 2018) [18]. Le forme secondarie possono derivare da fattori scatenanti estrinseci inclusi disturbi autoimmuni, gravidanza e infezioni virali. Questo deriva dagli anticorpi contro ADAMTS13, una proteasi che scinde i multimeri del fattore di von Willebrand (VWF) in quelli più piccoli. La carenza di questa proteasi porta a multimeri giganti VWF che si legano alle piastrine e fattori di coagulazione promuovono la cascata della coagulazione.
Anche la trombocitopenia e la trombosi sono state associate alla malattia COVID-19. L'incidenza della trombocitopenia nei pazienti con COVID-19 è stata variabile tra gli studi. Una lieve trombocitopenia è stata osservata fino a un terzo di questi pazienti, con una percentuale ancora più alta nei pazienti con malattia grave (57,7%) rispetto alla malattia non grave (31,6%). È noto che la ITP si manifesta con insorgenza nel 20% dei casi 3 settimane dopo la comparsa dei sintomi COVID-19, con segnalazioni che si verificano dopo il recupero clinico (Bhattacharjee, 2020) [19]. Sono stati segnalati anche casi di PTT (Bhattacharjee, 2020) [19]. I meccanismi proposti di trombocitopenia con COVID-19 implicano l'inibizione della sintesi piastrinica dovuta all'infezione diretta delle cellule del midollo osseo o delle piastrine da parte del virus (possibilmente tramite i recettori CD-13) e del microambiente midollare disfunzionale; danno epatico mediato da virus che porta a una diminuzione della produzione di trombopoietina; danno endoteliale polmonare seguito da aggregazione piastrinica nei polmoni, successiva formazione di microtrombi e consumo di piastrine; e infine, la distruzione delle piastrine da parte del sistema immunitario.
Aspetti meccanicistici e fisiopatologici
Per quanto riguarda gli aspetti meccanicistici e fisiopatologici, le anomalie della coagulazione in COVID-19 sono descritte come conseguenza del danno sia cellulare che tissutale derivante dall'invasione di SARS-CoV-2 (in particolare nei pneumociti di tipo II con la loro espressione di ACE2) con infiammazione locale risposte (endoteliite) e anche cambiamenti generali come associati a infiammazione sistemica, malattie critiche e mobilità ridotta (stasi). Alcuni hanno definito questa "coagulopatia virale", che in COVID-19 è notevole per l'alta frequenza e gravità della microtrombosi, oltre a eventi macro-tromboembolici (come quelli che si verificano anche nella sepsi).
Sembra ritenuto che le microtrombosi possano portare a macrotrombosi e successivamente a eventi clinici (ad esempio, come nella revisione di Ortega ‐ Paz Luis et al.2021; Manolis et al.2021), sia nella circolazione venosa che in quella arteriosa.
Il mediatore locale e il collegamento tra infiammazione, anomalie della coagulazione e microtrombosi sono segnalati come trappole extracellulari dei neutrofili (NET), in un processo denominato NETosis (rapporti precedenti a COVID-19). Questa mediazione si verifica a entrambi i livelli, locale (microvascolare) e sistemico (macrovascolare), per ragioni che includono il fatto che i NET possono entrare nei vasi e causare l'attivazione piastrinica (attraverso i recettori Toll-like, TLR), l'attivazione del fattore V e la generazione di trombina. I NET sono grandi strutture extracellulari simili a ragnatele di ex proteine citosoliche e granulari che si assemblano su uno scaffold di cromatina e queste sono state descritte per uccidere i patogeni extracellulari (Lee e Grinstein 2004).
Questi eventi fisiopatologici possono verificarsi in assenza di un'evidente tempesta sistemica di citochine.
Le anomalie della coagulazione possono portare a comorbidità ed eventi come TEV, ictus, diabete, polmone, infarto, danno renale acuto e danno epatico.
La trombocitopenia trombotica purpurea (TTP) si presenta con trombocitopenia insieme a trombosi microvascolare e anemia emolitica con caratteristici frammenti di globuli rossi sullo striscio periferico (Louw, 2018) [18]. Le forme secondarie possono derivare da fattori scatenanti estrinseci inclusi disturbi autoimmuni, gravidanza e infezioni virali. Questo deriva dagli anticorpi contro ADAMTS13, una proteasi che scinde i multimeri del fattore di von Willebrand (VWF) in quelli più piccoli. La carenza di questa proteasi porta a multimeri giganti VWF che si legano alle piastrine e fattori di coagulazione promuovono la cascata della coagulazione.
Anche la trombocitopenia e la trombosi sono state associate alla malattia COVID-19. L'incidenza della trombocitopenia nei pazienti con COVID-19 è stata variabile tra gli studi. Una lieve trombocitopenia è stata osservata fino a un terzo di questi pazienti, con una percentuale ancora più alta nei pazienti con malattia grave (57,7%) rispetto alla malattia non grave (31,6%). È noto che la ITP si manifesta con insorgenza nel 20% dei casi 3 settimane dopo la comparsa dei sintomi COVID-19, con segnalazioni che si verificano dopo il recupero clinico (Bhattacharjee, 2020) [19]. Sono stati segnalati anche casi di PTT (Bhattacharjee, 2020) [19]. I meccanismi proposti di trombocitopenia con COVID-19 implicano l'inibizione della sintesi piastrinica dovuta all'infezione diretta delle cellule del midollo osseo o delle piastrine da parte del virus (possibilmente tramite i recettori CD-13) e del microambiente midollare disfunzionale; danno epatico mediato da virus che porta a una diminuzione della produzione di trombopoietina; danno endoteliale polmonare seguito da aggregazione piastrinica nei polmoni, successiva formazione di microtrombi e consumo di piastrine; e infine, la distruzione delle piastrine da parte del sistema immunitario.
Aspetti meccanicistici e fisiopatologici
Per quanto riguarda gli aspetti meccanicistici e fisiopatologici, le anomalie della coagulazione in COVID-19 sono descritte come conseguenza del danno sia cellulare che tissutale derivante dall'invasione di SARS-CoV-2 (in particolare nei pneumociti di tipo II con la loro espressione di ACE2) con infiammazione locale risposte (endoteliite) e anche cambiamenti generali come associati a infiammazione sistemica, malattie critiche e mobilità ridotta (stasi). Alcuni hanno definito questa "coagulopatia virale", che in COVID-19 è notevole per l'alta frequenza e gravità della microtrombosi, oltre a eventi macro-tromboembolici (come quelli che si verificano anche nella sepsi).
Sembra ritenuto che le microtrombosi possano portare a macrotrombosi e successivamente a eventi clinici (ad esempio, come nella revisione di Ortega ‐ Paz Luis et al.2021; Manolis et al.2021), sia nella circolazione venosa che in quella arteriosa.
Il mediatore locale e il collegamento tra infiammazione, anomalie della coagulazione e microtrombosi sono segnalati come trappole extracellulari dei neutrofili (NET), in un processo denominato NETosis (rapporti precedenti a COVID-19). Questa mediazione si verifica a entrambi i livelli, locale (microvascolare) e sistemico (macrovascolare), per ragioni che includono il fatto che i NET possono entrare nei vasi e causare l'attivazione piastrinica (attraverso i recettori Toll-like, TLR), l'attivazione del fattore V e la generazione di trombina. I NET sono grandi strutture extracellulari simili a ragnatele di ex proteine citosoliche e granulari che si assemblano su uno scaffold di cromatina e queste sono state descritte per uccidere i patogeni extracellulari (Lee e Grinstein 2004).
Questi eventi fisiopatologici possono verificarsi in assenza di un'evidente tempesta sistemica di citochine.
Le anomalie della coagulazione possono portare a comorbidità ed eventi come TEV, ictus, diabete, polmone, infarto, danno renale acuto e danno epatico.
Al contrario, i fattori di rischio cardiovascolare possono esacerbare il danno endoteliale e piastrinico e contribuire alla coagulopatia.
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Questa mattina, ho aperto l’auto (senza segni di effrazione) e ho trovato tutto in disordine.
Mancavano due borse, una con farmaci, strumenti e ricettario.
In auto c’erano varie cose che avrebbero interessato balordi o tossici, ma nulla di ciò era stato asportato. Tempo venti min e mi hanno chiamato dalla Polizia Locale, che avevano ritrovato le due borse, con il loro contenuto.
Molti dei farmaci e lo stesso ricettario hanno un valore sul mercato nero.
Che ne dite, i miei amici BigPharma hanno simulato un furto, per inserire una cimice, o è solo un avvertimento?
Mancavano due borse, una con farmaci, strumenti e ricettario.
In auto c’erano varie cose che avrebbero interessato balordi o tossici, ma nulla di ciò era stato asportato. Tempo venti min e mi hanno chiamato dalla Polizia Locale, che avevano ritrovato le due borse, con il loro contenuto.
Molti dei farmaci e lo stesso ricettario hanno un valore sul mercato nero.
Che ne dite, i miei amici BigPharma hanno simulato un furto, per inserire una cimice, o è solo un avvertimento?
Comunque, se mi dovessero terminare (essendo di altra generazione, prediligo il termine “eliminare” mentre “terminare” lo trovo ridicolo e “giustiziare” ingiusto), in caso John Grisham ne facesse un best seller, fate una Class Action perché parte dei diritti vadano per comprare i farmaci ai pazienti indigenti.
Parlano anche delle mie convinzioni
https://www.databaseitalia.it/fuori-dal-coro-allarmista-dei-virologi-le-vite-rubate-la-spirale-del-silenzio-le-cure-negate/
https://www.databaseitalia.it/fuori-dal-coro-allarmista-dei-virologi-le-vite-rubate-la-spirale-del-silenzio-le-cure-negate/