Hace un mes Nadya Popey, la médico de familia residente en Menorca, hizo unas declaraciones en televisión informando de los efectos secundarios que ella estaba observando en pacientes vacunados con Astra Zeneca y pididendo que se hiciera un ejercicio de responsabilidad antes de vacunarse con un producto que está en fase experimental hasta octubre.

Al poco tiempo ha sido suspendida de empleo durante 6 meses ¿Por qué?


Tomemos las riendas de nuestras vidas.
t.me/labiblioteca2020

Nosotros, Sr Feijoo y señores politicos, también lo exijimos.
Pero si el Gobierno no sabe o no se la da, nosotros, MÉDICOS POR LA VERDAD, se la podemos proporcionar con mucho gusto... ⭐️

Por supuesto, ésta es una cuestión científica y no política ni de opinión.
Nosotros pedimos UN DEBATE CIENTÍFICO con sus "Comités Científicos" con los que no estamos en absoluto de acuerdo...

Gracias

NÚMERO 249 / JUNIO / 2021 — DSalud https://www.dsalud.com/revistas/numero-249-junio-2021/

Manifestación en Palma de Mallorca de Médicos por la Verdad en apoyo a la Dra. Nadiya Popel suspendida de empleo 6 meses, por informar en el hospital donde trabajaba de efectos adversos de vacunas Covid.
Dadles soporte; apoyo a Médicos por la Verdad:
❤️ ❤️ ** 🄸🄱🄰🄽 Natalia Prego ES6821001785410200245298
* ❤️ https://gofund.me

La secta vacunera covidiana se debate en la rabia de la impotencia. A punto de llegar a junio y ni un solo pais va a llegar al 20 por cien de vacunos. Lejisimos de sus expectativas. Seguramente iran a por los niños para inflar los numeros de ganado vacuno...Atencion padres, vuestros hijos no necesitan vacunas contra una enfermedad que sufren menos que la gripe...
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perspectiva
publicado: 09 de septiembre de 2020
Mejora dependiente de anticuerpos y vacunas y terapias SARS-CoV-2
Wen Shi Lee, Adam K. Wheatley, [...]Brandon J. DeKosky
Microbiología de la naturaleza volumen 5, Páginas1185–1191 (2020)Cita este artículo

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abstracto
Los medicamentos y vacunas basados en anticuerpos contra el coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2) se están acelerando mediante el desarrollo preclínico y clínico. Los datos del estudio del SARS-CoV y otros virus respiratorios sugieren que los anticuerpos anti-SARS-CoV-2 podrían exacerbar el COVID-19 a través de la mejora dependiente de anticuerpos (ADE). Estudios previos sobre el virus respiratorio sincitial y los estudios de la vacuna contra el virus del dengue revelaron riesgos de seguridad clínica humana relacionados con la ADE, lo que dio lugar a ensayos fallidos de vacunas. Aquí, describimos los mecanismos clave de ADE y discutimos estrategias de mitigación para las vacunas y terapias SARS-CoV-2 en desarrollo. También esbozamos datos publicados recientemente para evaluar los riesgos y oportunidades de protección basada en anticuerpos contra el SRAS-CoV-2.

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La aparición y rápida propagación mundial del coronavirus-2 del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2), el agente causal de la enfermedad coronavirus 2019 (COVID-19), ha dado lugar a una morbilidad y mortalidad mundiales sustanciales junto con una interrupción social y económica generalizada. El SARS-CoV-2 es un betacoronavirus estrechamente relacionado con el SARS-CoV (con ~80% de identidad de secuencia), que causó el brote de SRAS en 2002. Su siguiente pariente más cercano al coronavirus humano es el coronavirus relacionado con el síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS-CoV; ~54% identidad de secuencia), que causó síndrome respiratorio de Oriente Medio en 2012 (árbitros. 1,2). El SARS-CoV-2 también está genéticamente relacionado con otros coronavirus humanos endémicos que causan infecciones más leves: HCoV-HKU1 (~52% identidad de secuencia), HCoV-OC43 (~51%), HCoV-NL63 (~49%) y HCoV-229E (~48%)1. El SARS-CoV-2 está aún más estrechamente relacionado con los coronavirus identificados en los murciélagos herradura, lo que sugiere que los murciélagos herradura son el depósito principal de animales con un posible evento de transmisión intermedia en pangolines3.

La entrada celular de SARS-CoV-2 está mediada por la unión de la proteína de pico viral (S) a su receptor celular, enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2)4,5. Se han identificado otros factores de entrada del huésped, incluyendo neuropilina-1 (refs. 6,7) y TMPRSS2, una proteasa serina transmembrana implicada en la maduración de proteínas S4. La proteína SARS-CoV-2 S consiste en la subunidad S1, que contiene el dominio de unión de receptores (RBD), y el subunidad S2, que media la fusión de membranas para la entrada viral8. Uno de los principales objetivos de la vacuna y el desarrollo terapéutico es generar anticuerpos que impidan la entrada de SARS-CoV-2 en las células bloqueando las interacciones de unión ACE2-RBD o la fusión de membranas mediadas por S.

Un obstáculo potencial para las vacunas y terapias basadas en anticuerpos es el riesgo de exacerbar la gravedad del COVID-19 a través de la mejora dependiente de anticuerpos (ADE). La ADE puede aumentar la gravedad de múltiples infecciones virales, incluidos otros virus respiratorios como el virus respiratorio sincitial (RSV)9,10 y sarampión11,12. La ADE en infecciones respiratorias se incluye en una categoría más amplia denominada enfermedad respiratoria mejorada (ERD), que también incluye mecanismos no basados en anticuerpos como cascadas de citoquinas e inmunopatología mediada por células (Box 1). Se ha observado ADE causada por una mayor replicación viral para otros virus que infectan macrófagos, incluido el virus del dengue13,14 y virus de peritonitis infecciosa felina (FIPV)15. Además, se ha notificado ADE y ERD para SARS-CoV y MERS-CoV tanto in vitro como in vivo.