perspectiva
publicado: 09 de septiembre de 2020
Mejora dependiente de anticuerpos y vacunas y terapias SARS-CoV-2
Wen Shi Lee, Adam K. Wheatley, [...]Brandon J. DeKosky
Microbiología de la naturaleza volumen 5, Páginas1185–1191 (2020)Cita este artículo
429k Accesos
98 Citas
2520 Altmétrico
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abstracto
Los medicamentos y vacunas basados en anticuerpos contra el coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2) se están acelerando mediante el desarrollo preclínico y clínico. Los datos del estudio del SARS-CoV y otros virus respiratorios sugieren que los anticuerpos anti-SARS-CoV-2 podrían exacerbar el COVID-19 a través de la mejora dependiente de anticuerpos (ADE). Estudios previos sobre el virus respiratorio sincitial y los estudios de la vacuna contra el virus del dengue revelaron riesgos de seguridad clínica humana relacionados con la ADE, lo que dio lugar a ensayos fallidos de vacunas. Aquí, describimos los mecanismos clave de ADE y discutimos estrategias de mitigación para las vacunas y terapias SARS-CoV-2 en desarrollo. También esbozamos datos publicados recientemente para evaluar los riesgos y oportunidades de protección basada en anticuerpos contra el SRAS-CoV-2.
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La aparición y rápida propagación mundial del coronavirus-2 del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2), el agente causal de la enfermedad coronavirus 2019 (COVID-19), ha dado lugar a una morbilidad y mortalidad mundiales sustanciales junto con una interrupción social y económica generalizada. El SARS-CoV-2 es un betacoronavirus estrechamente relacionado con el SARS-CoV (con ~80% de identidad de secuencia), que causó el brote de SRAS en 2002. Su siguiente pariente más cercano al coronavirus humano es el coronavirus relacionado con el síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS-CoV; ~54% identidad de secuencia), que causó síndrome respiratorio de Oriente Medio en 2012 (árbitros. 1,2). El SARS-CoV-2 también está genéticamente relacionado con otros coronavirus humanos endémicos que causan infecciones más leves: HCoV-HKU1 (~52% identidad de secuencia), HCoV-OC43 (~51%), HCoV-NL63 (~49%) y HCoV-229E (~48%)1. El SARS-CoV-2 está aún más estrechamente relacionado con los coronavirus identificados en los murciélagos herradura, lo que sugiere que los murciélagos herradura son el depósito principal de animales con un posible evento de transmisión intermedia en pangolines3.
La entrada celular de SARS-CoV-2 está mediada por la unión de la proteína de pico viral (S) a su receptor celular, enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2)4,5. Se han identificado otros factores de entrada del huésped, incluyendo neuropilina-1 (refs. 6,7) y TMPRSS2, una proteasa serina transmembrana implicada en la maduración de proteínas S4. La proteína SARS-CoV-2 S consiste en la subunidad S1, que contiene el dominio de unión de receptores (RBD), y el subunidad S2, que media la fusión de membranas para la entrada viral8. Uno de los principales objetivos de la vacuna y el desarrollo terapéutico es generar anticuerpos que impidan la entrada de SARS-CoV-2 en las células bloqueando las interacciones de unión ACE2-RBD o la fusión de membranas mediadas por S.
Un obstáculo potencial para las vacunas y terapias basadas en anticuerpos es el riesgo de exacerbar la gravedad del COVID-19 a través de la mejora dependiente de anticuerpos (ADE). La ADE puede aumentar la gravedad de múltiples infecciones virales, incluidos otros virus respiratorios como el virus respiratorio sincitial (RSV)9,10 y sarampión11,12. La ADE en infecciones respiratorias se incluye en una categoría más amplia denominada enfermedad respiratoria mejorada (ERD), que también incluye mecanismos no basados en anticuerpos como cascadas de citoquinas e inmunopatología mediada por células (Box 1). Se ha observado ADE causada por una mayor replicación viral para otros virus que infectan macrófagos, incluido el virus del dengue13,14 y virus de peritonitis infecciosa felina (FIPV)15. Además, se ha notificado ADE y ERD para SARS-CoV y MERS-CoV tanto in vitro como in vivo.
publicado: 09 de septiembre de 2020
Mejora dependiente de anticuerpos y vacunas y terapias SARS-CoV-2
Wen Shi Lee, Adam K. Wheatley, [...]Brandon J. DeKosky
Microbiología de la naturaleza volumen 5, Páginas1185–1191 (2020)Cita este artículo
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Los medicamentos y vacunas basados en anticuerpos contra el coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2) se están acelerando mediante el desarrollo preclínico y clínico. Los datos del estudio del SARS-CoV y otros virus respiratorios sugieren que los anticuerpos anti-SARS-CoV-2 podrían exacerbar el COVID-19 a través de la mejora dependiente de anticuerpos (ADE). Estudios previos sobre el virus respiratorio sincitial y los estudios de la vacuna contra el virus del dengue revelaron riesgos de seguridad clínica humana relacionados con la ADE, lo que dio lugar a ensayos fallidos de vacunas. Aquí, describimos los mecanismos clave de ADE y discutimos estrategias de mitigación para las vacunas y terapias SARS-CoV-2 en desarrollo. También esbozamos datos publicados recientemente para evaluar los riesgos y oportunidades de protección basada en anticuerpos contra el SRAS-CoV-2.
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La aparición y rápida propagación mundial del coronavirus-2 del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2), el agente causal de la enfermedad coronavirus 2019 (COVID-19), ha dado lugar a una morbilidad y mortalidad mundiales sustanciales junto con una interrupción social y económica generalizada. El SARS-CoV-2 es un betacoronavirus estrechamente relacionado con el SARS-CoV (con ~80% de identidad de secuencia), que causó el brote de SRAS en 2002. Su siguiente pariente más cercano al coronavirus humano es el coronavirus relacionado con el síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS-CoV; ~54% identidad de secuencia), que causó síndrome respiratorio de Oriente Medio en 2012 (árbitros. 1,2). El SARS-CoV-2 también está genéticamente relacionado con otros coronavirus humanos endémicos que causan infecciones más leves: HCoV-HKU1 (~52% identidad de secuencia), HCoV-OC43 (~51%), HCoV-NL63 (~49%) y HCoV-229E (~48%)1. El SARS-CoV-2 está aún más estrechamente relacionado con los coronavirus identificados en los murciélagos herradura, lo que sugiere que los murciélagos herradura son el depósito principal de animales con un posible evento de transmisión intermedia en pangolines3.
La entrada celular de SARS-CoV-2 está mediada por la unión de la proteína de pico viral (S) a su receptor celular, enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2)4,5. Se han identificado otros factores de entrada del huésped, incluyendo neuropilina-1 (refs. 6,7) y TMPRSS2, una proteasa serina transmembrana implicada en la maduración de proteínas S4. La proteína SARS-CoV-2 S consiste en la subunidad S1, que contiene el dominio de unión de receptores (RBD), y el subunidad S2, que media la fusión de membranas para la entrada viral8. Uno de los principales objetivos de la vacuna y el desarrollo terapéutico es generar anticuerpos que impidan la entrada de SARS-CoV-2 en las células bloqueando las interacciones de unión ACE2-RBD o la fusión de membranas mediadas por S.
Un obstáculo potencial para las vacunas y terapias basadas en anticuerpos es el riesgo de exacerbar la gravedad del COVID-19 a través de la mejora dependiente de anticuerpos (ADE). La ADE puede aumentar la gravedad de múltiples infecciones virales, incluidos otros virus respiratorios como el virus respiratorio sincitial (RSV)9,10 y sarampión11,12. La ADE en infecciones respiratorias se incluye en una categoría más amplia denominada enfermedad respiratoria mejorada (ERD), que también incluye mecanismos no basados en anticuerpos como cascadas de citoquinas e inmunopatología mediada por células (Box 1). Se ha observado ADE causada por una mayor replicación viral para otros virus que infectan macrófagos, incluido el virus del dengue13,14 y virus de peritonitis infecciosa felina (FIPV)15. Además, se ha notificado ADE y ERD para SARS-CoV y MERS-CoV tanto in vitro como in vivo.
Hasta qué punto ADE contribuye a la inmunopatología COVID-19 se está investigando activamente.
Desde esta perspectiva, discutimos los posibles mecanismos de ADE en el SRAS-CoV-2 y esbozamos varios principios de mitigación del riesgo para vacunas y terapias. También destacamos qué tipos de estudios pueden revelar la relevancia de la ADE en la patología de la enfermedad COVID-19 y examinar cómo los datos emergentes podrían influir en las intervenciones clínicas.
Recuadro 1 ADE y ERD
tierra
ERD describe presentaciones clínicas graves de infecciones virales respiratorias asociadas con intervenciones médicas (especialmente vacunas). Presentaciones clínicas similares pueden ocurrir como resultado de infecciones naturales, por lo que el ERD se detecta durante los ensayos preclínicos y clínicos comparando la distribución de las gravedades de la enfermedad entre la intervención y los brazos de estudio placebo. El ERD se puede asociar con una amplia gama de mecanismos moleculares, incluida la actividad de anticuerpos dependientes de fcr y la activación complementaria (es decir, ADE), pero también con otros mecanismos independientes de anticuerpos como la muerte celular tisular, la liberación de citoquinas y/o la activación de células inmunes locales.
Ade
ADE se puede clasificar ampliamente en dos tipos diferentes basados en los mecanismos moleculares involucrados:
ADE a través de una infección mejorada. Las tasas de infección más altas de las células objetivo se producen de una manera dependiente de anticuerpos mediada por las interacciones Fc-FcR. La ADE a través de una infección mejorada se mide comúnmente utilizando ensayos in vitro que detectan la infección dependiente de anticuerpos de células que expresan FcḥRIIa, como monocitos y macrófagos. El vínculo entre los resultados in vitro del ensayo ADE y la relevancia clínica a menudo está implícito, en lugar de observar directamente. El virus del dengue representa el mejor ejemplo documentado de ADE clínica a través de una infección mejorada.
ADE a través de una activación inmune mejorada. La enfermedad mejorada y la inmunopatología son causadas por funciones de efector mediadas excesivamente en fc y la formación de complejos inmunes de una manera dependiente de anticuerpos. Los anticuerpos asociados con la enfermedad mejorada a menudo no son neutralizantes. La ADE de este tipo generalmente se examina in vivo mediante la detección de síntomas exacerbados de la enfermedad, incluyendo inmunopatología y marcadores inflamatorios, y está más claramente asociada con infecciones virales respiratorias. El RSV y el sarampión son ejemplos bien documentados de ADE causados por una activación inmune mejorada.
El ERD y el ADE (del segundo tipo descrito anteriormente) a menudo se identifican mediante datos clínicos, incluida la prevalencia de los síntomas y la gravedad de la enfermedad, en lugar de por los mecanismos moleculares específicos que impulsan la enfermedad grave. La presencia de bucles de retroalimentación complejos entre diferentes brazos del sistema inmunitario hace que sea muy difícil (aunque no imposible) determinar concluyentemente los mecanismos moleculares de ADE y ERD en estudios en humanos y animales, incluso si los datos clínicos que apoyan ADE y ERD son bastante claros. Muchas mediciones y ensayos diferentes se utilizan para rastrear ADE y ERD, que pueden variar en función del virus específico, protocolos preclínicos y/o clínicos, muestras biológicas recogidas y técnicas in vitro utilizadas.
Respiratory ADE es un subconjunto específico de ERD.
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Mecanismos de ADE
Se ha documentado que la ADE se produce a través de dos mecanismos distintos en las infecciones virales: mediante la absorción mejorada del virus mediado por anticuerpos en células fagocíticas que expresan el receptor gamma FC IIa (FcḥRIIa) que conducen a un aumento de la infección viral y la replicación, o mediante funciones de efector mediada por anticuerpos excesivos o formación de complejos inmunitarios que causan inflamación e inmunopatología mejoradas (Fig. 1caja 1).
Desde esta perspectiva, discutimos los posibles mecanismos de ADE en el SRAS-CoV-2 y esbozamos varios principios de mitigación del riesgo para vacunas y terapias. También destacamos qué tipos de estudios pueden revelar la relevancia de la ADE en la patología de la enfermedad COVID-19 y examinar cómo los datos emergentes podrían influir en las intervenciones clínicas.
Recuadro 1 ADE y ERD
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ERD describe presentaciones clínicas graves de infecciones virales respiratorias asociadas con intervenciones médicas (especialmente vacunas). Presentaciones clínicas similares pueden ocurrir como resultado de infecciones naturales, por lo que el ERD se detecta durante los ensayos preclínicos y clínicos comparando la distribución de las gravedades de la enfermedad entre la intervención y los brazos de estudio placebo. El ERD se puede asociar con una amplia gama de mecanismos moleculares, incluida la actividad de anticuerpos dependientes de fcr y la activación complementaria (es decir, ADE), pero también con otros mecanismos independientes de anticuerpos como la muerte celular tisular, la liberación de citoquinas y/o la activación de células inmunes locales.
Ade
ADE se puede clasificar ampliamente en dos tipos diferentes basados en los mecanismos moleculares involucrados:
ADE a través de una infección mejorada. Las tasas de infección más altas de las células objetivo se producen de una manera dependiente de anticuerpos mediada por las interacciones Fc-FcR. La ADE a través de una infección mejorada se mide comúnmente utilizando ensayos in vitro que detectan la infección dependiente de anticuerpos de células que expresan FcḥRIIa, como monocitos y macrófagos. El vínculo entre los resultados in vitro del ensayo ADE y la relevancia clínica a menudo está implícito, en lugar de observar directamente. El virus del dengue representa el mejor ejemplo documentado de ADE clínica a través de una infección mejorada.
ADE a través de una activación inmune mejorada. La enfermedad mejorada y la inmunopatología son causadas por funciones de efector mediadas excesivamente en fc y la formación de complejos inmunes de una manera dependiente de anticuerpos. Los anticuerpos asociados con la enfermedad mejorada a menudo no son neutralizantes. La ADE de este tipo generalmente se examina in vivo mediante la detección de síntomas exacerbados de la enfermedad, incluyendo inmunopatología y marcadores inflamatorios, y está más claramente asociada con infecciones virales respiratorias. El RSV y el sarampión son ejemplos bien documentados de ADE causados por una activación inmune mejorada.
El ERD y el ADE (del segundo tipo descrito anteriormente) a menudo se identifican mediante datos clínicos, incluida la prevalencia de los síntomas y la gravedad de la enfermedad, en lugar de por los mecanismos moleculares específicos que impulsan la enfermedad grave. La presencia de bucles de retroalimentación complejos entre diferentes brazos del sistema inmunitario hace que sea muy difícil (aunque no imposible) determinar concluyentemente los mecanismos moleculares de ADE y ERD en estudios en humanos y animales, incluso si los datos clínicos que apoyan ADE y ERD son bastante claros. Muchas mediciones y ensayos diferentes se utilizan para rastrear ADE y ERD, que pueden variar en función del virus específico, protocolos preclínicos y/o clínicos, muestras biológicas recogidas y técnicas in vitro utilizadas.
Respiratory ADE es un subconjunto específico de ERD.
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Mecanismos de ADE
Se ha documentado que la ADE se produce a través de dos mecanismos distintos en las infecciones virales: mediante la absorción mejorada del virus mediado por anticuerpos en células fagocíticas que expresan el receptor gamma FC IIa (FcḥRIIa) que conducen a un aumento de la infección viral y la replicación, o mediante funciones de efector mediada por anticuerpos excesivos o formación de complejos inmunitarios que causan inflamación e inmunopatología mejoradas (Fig. 1caja 1).
Ambas vías ADE pueden ocurrir cuando los anticuerpos o anticuerpos no neutralizantes a niveles sub-neutralizantes se unen a los antígenos virales sin bloquear o eliminar la infección. La ADE se puede medir de varias maneras, incluidos los ensayos in vitro (que son más comunes para el primer mecanismo que implica la mejora mediada por FcḥRIIa de la infección en fagocitos), inmunopatología o patología pulmonar. ADE a través de la endocitosis mediada por FcḥRIIa en células fagocíticas se puede observar in vitro y se ha estudiado ampliamente para virus macrofármacos-trópicos, incluyendo el virus del dengue en los seres humanos16 y FIPV en gatos15. En este mecanismo, los anticuerpos no neutralizantes se unen a la superficie viral y los viriones de tráfico directamente a los macrófagos, que luego interiorizan los viriones y se infectan productivamente. Dado que muchos anticuerpos contra diferentes serotipos de dengue son reactivos pero no neutralizantes, las infecciones secundarias con cepas heterologosas pueden resultar en una mayor replicación viral y enfermedades más graves, lo que conduce a riesgos de seguridad importantes, como se informó en un reciente ensayo de la vacuna contra el dengue13,14. En otros estudios de vacunas, los gatos inmunizados contra la proteína FIPV S o infundidos pasivamente con anticuerpos anti-FIPV tuvieron tasas de supervivencia más bajas cuando se les cuestionó con FIPV en comparación con los grupos de control17. Anticuerpos no neutralizantes, o anticuerpos a niveles sub-neutralizantes, mejoraron la entrada en macrófagos alveolares y peritoneales18, que se pensaba que difundían la infección y empeoraban el resultado de la enfermedad19.
1: Dos mecanismos principales de ADE en enfermedades virales. En el caso de los virus del macrófago-trópicos como el virus del dengue y la FIPV, los anticuerpos no neutralizantes o sub-neutralizantes causan una infección viral mayor de monocitos o macrófagos a través de la endocitosis mediada por FcḥRIIa, lo que resulta en una enfermedad más grave. B, Para los virus respiratorios no macrófago-trópicos como el RSV y el sarampión, los anticuerpos no neutralizantes pueden formar tez inmune con antígenos virales dentro de los tejidos de las vías respiratorias, lo que resulta en la secreción de citoquinas proinflamatorias, el reclutamiento de células inmunes y la activación de la cascada de complementos dentro del tejido pulmonar. La inflamación subsiguiente puede provocar obstrucción de las vías respiratorias y puede causar síndrome de dificultad respiratoria aguda en casos graves. Los estudios de inmunopatología COVID-19 todavía están en curso y los últimos datos disponibles sugieren que la infección por macrófago humano por SARS-CoV-2 es improductiva. La evidencia existente sugiere que la formación de complejos inmunes, la deposición de complementos y la activación inmune local presentan los mecanismos ADE más probables en la inmunopatología COVID-19
1: Dos mecanismos principales de ADE en enfermedades virales. En el caso de los virus del macrófago-trópicos como el virus del dengue y la FIPV, los anticuerpos no neutralizantes o sub-neutralizantes causan una infección viral mayor de monocitos o macrófagos a través de la endocitosis mediada por FcḥRIIa, lo que resulta en una enfermedad más grave. B, Para los virus respiratorios no macrófago-trópicos como el RSV y el sarampión, los anticuerpos no neutralizantes pueden formar tez inmune con antígenos virales dentro de los tejidos de las vías respiratorias, lo que resulta en la secreción de citoquinas proinflamatorias, el reclutamiento de células inmunes y la activación de la cascada de complementos dentro del tejido pulmonar. La inflamación subsiguiente puede provocar obstrucción de las vías respiratorias y puede causar síndrome de dificultad respiratoria aguda en casos graves. Los estudios de inmunopatología COVID-19 todavía están en curso y los últimos datos disponibles sugieren que la infección por macrófago humano por SARS-CoV-2 es improductiva. La evidencia existente sugiere que la formación de complejos inmunes, la deposición de complementos y la activación inmune local presentan los mecanismos ADE más probables en la inmunopatología COVID-19
Forwarded from @InfoVacunas
🔵 PARA QUIENES VEMOS LA ESTAFA, YA NOS RESULTA HASTA PATÉTICO...
El CDC emite por escrito sólo examinar a los vacunados con PCR bajo el umbral de 28 ciclos o menos.
VERGONZOSO...
Después de 1 año con expertos de medio mundo pidiendo que se bajen los ciclos y alertando de la estafa que supone hacer PCR's con alto número de ciclos (en España han llegado a hacerlas incluso a más de 40) y después de infinidad de datos, centenares de noticias, miles de casos, estudios, gráficos, mostrando todo ello desde hace meses cómo se están generando "brotes" masivos tras la vacunción, pues bien, ahora, sí ahora, va el CDC y baja los ciclos solo en las pruebas que se hagan a las personas que ya estén vacunadas.
ESTAFADORES
El timo de la estampita es tan evidente.. que para quienes vemos la estafa nos parece ridículo...
🔵 ®️@InfoVacunas ©️🔵
El CDC emite por escrito sólo examinar a los vacunados con PCR bajo el umbral de 28 ciclos o menos.
VERGONZOSO...
Después de 1 año con expertos de medio mundo pidiendo que se bajen los ciclos y alertando de la estafa que supone hacer PCR's con alto número de ciclos (en España han llegado a hacerlas incluso a más de 40) y después de infinidad de datos, centenares de noticias, miles de casos, estudios, gráficos, mostrando todo ello desde hace meses cómo se están generando "brotes" masivos tras la vacunción, pues bien, ahora, sí ahora, va el CDC y baja los ciclos solo en las pruebas que se hagan a las personas que ya estén vacunadas.
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Si eres MEDICO y quieres UNIRTE AL MOVIMIENTO puedes ESCRIBIR A natalia@medicosporlaverdad.org
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Treatments for Covid19 so far include more than 20 items:
Amantadine
Amoxicillin
Artemisia annua/sweet wormwood
Azithromycin
Aspirin
Bromhexine
Budesonide
Colchicine
Clarithromycin
Doxycycline
Fluvoxamine
Hydroxychloroquine
Iodine
Ivermectin
NAC
Niacin
Omega 3s
Povidone
Proxalutamide
Vitamin C
Vitamin D3
Vitamin K2
Quercetin
Quinine bark/ cinchona officinalis
Zinc
https://c19early.com/
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c19early: COVID-19 treatment analysis
COVID-19 treatment: real-time analysis of 6,479 studies
COVID-19 treatment: real-time analysis of 6,479 studies for 216 treatments
VERGONZOSO.
EL COLEGIO DE MÉDICOS EN PORTUGAL LA PRESIDENTA DE LA COMISIÓN DE BIOETICA AFIRMA QUE NO ES ETICO EXIGIR EL CONSENTIMIENTO INFORMADO. Y ASÍ DE ESTA FORMA TAN TORTICERA VIOLA EL PACTO DE OVIEDO QUE REGULA LOS EN MEDICINA LOS DERECHOS FUNDAMENTALES EN MATERIA DE ÉTICA. TRATADO INTERNACIONAL AL QUE ESTA SEÑORA Y EL COLEGIO DE MÉDICOS QUE LA SECUNDS VIENEN EN LA OBLIGACIÓN DE CUMPLIR Y QUE EXIGE EL CONSENTIMIENTO INFORMADO.
EL COLEGIO DE MÉDICOS EN PORTUGAL LA PRESIDENTA DE LA COMISIÓN DE BIOETICA AFIRMA QUE NO ES ETICO EXIGIR EL CONSENTIMIENTO INFORMADO. Y ASÍ DE ESTA FORMA TAN TORTICERA VIOLA EL PACTO DE OVIEDO QUE REGULA LOS EN MEDICINA LOS DERECHOS FUNDAMENTALES EN MATERIA DE ÉTICA. TRATADO INTERNACIONAL AL QUE ESTA SEÑORA Y EL COLEGIO DE MÉDICOS QUE LA SECUNDS VIENEN EN LA OBLIGACIÓN DE CUMPLIR Y QUE EXIGE EL CONSENTIMIENTO INFORMADO.
Lección de derecho de unos manifestantes a la Policía en Victoria Australia.
Finalmente la policía debe dejarlos marchar, a pesar de que la intención era detenerlos.
VIDEO EN INGLÉS, (con subtitulos)
BUENÍSIMO
https://youtu.be/GTHgyYi23Qs
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¿Hay aún vida inteligente en el planeta? — DSalud
Si crees que esta información puede ayudar a salvar vidas... rebótala. Lo que está pasando nos involucra a todos.
https://www.dsalud.com/revistas/numero-249-junio-2021/hay-aun-vida-inteligente-en-el-planeta
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DSalud
¿Hay aún vida inteligente en el planeta? — DSalud
A 21 de mayo de 2021 el número de personas que dieron «positivo» en el mundo a las PCR que se utilizan para considerar a alguien «enfermo de Covid-19» era de 165 millones y el número de muertos de 3.430.000....
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Un corredor que corrió millas con máscara de coronavirus sufre una explosión en el pulmón - En el examen, los médicos encontraron que el pulmón izquierdo del hombre se había comprimido en un 90 por ciento y su corazón se movió hacia el lado derecho de su cuerpo.
Un pulmón colapsado, conocido como neumotórax, ocurre cuando el aire ingresa al espacio entre el exterior del pulmón y el interior de la pared torácica, la caja torácica.
Si el aire continúa entrando en este espacio mientras alguien respira, esto puede comenzar a comprimir el otro pulmón y el corazón, lo que puede poner en peligro la vida. https://www.thesun.co.uk/news/11614784/jogger-ran-coronavirus-mask-burst-lung/
Un pulmón colapsado, conocido como neumotórax, ocurre cuando el aire ingresa al espacio entre el exterior del pulmón y el interior de la pared torácica, la caja torácica.
Si el aire continúa entrando en este espacio mientras alguien respira, esto puede comenzar a comprimir el otro pulmón y el corazón, lo que puede poner en peligro la vida. https://www.thesun.co.uk/news/11614784/jogger-ran-coronavirus-mask-burst-lung/
The Sun
Jogger who ran for miles with coronavirus mask suffers a burst lung
A MAN suffered a burst lung after running for miles wearing a face mask to protect against coronavirus. The jogger, from China, was rushed to hospital after his lung collapsed following a 2.5-mile …