DIGNIDAD PARA TODOS

Análisis de la proteína de pico del SARS-CoV-2
Un estudio publicado en agosto de 2024 concluye que la tromboinflamación y neuropatología asociadas a COVID-19 se deben a la unión de fibrina a dominios específicos de la proteína Spike. Estos tres dominios, únicos del virus, presentan similitudes con el gp120 del VIH, sugiriendo características de diseño sintético en su ensamblaje. La investigación indica que la patofisiología del covid prolongado puede estar vinculada a estas similitudes proteicas, destacando la relevancia clínica de la homología de secuencia entre ambos virus.

Hechos:

1. El SARS-CoV-2 causa neuroinflamación y sus hallazgos clínicos de "COVID prolongado" a través de un mecanismo por el cual la fibrina se une a la proteína Spike del SARS-CoV-2, formando coágulos sanguíneos proinflamatorios.

2. Tres de los motivos de unión más fuertes identificados por Ryu et. al. se encuentran en el extremo N de la proteína Spike del SARS-CoV-2.

3. Estos motivos son contiguos a los tres insertos identificados en enero de 2020 que no se encuentran ampliamente en los virus relacionados con el SARS.

4. Se ha demostrado que estos insertos tienen una homología de secuencia de aminoácidos primaria con partes de la proteína gp120 del VIH, responsable de la unión al receptor de células CD4. Si bien las secuencias son pequeñas individualmente, lo que hace que sus probabilidades de ser significativas aleatoriamente sean improbables, cuando se combinan como una secuencia continua de 60 aminoácidos, la homología con el VIH es altamente significativa. La combinación está justificada porque las secuencias no contiguas del VIH se unen para formar la proteína de unión al receptor de células CD4.

5. Se han encontrado anticuerpos de pacientes con infecciones por VIH que bloquean el sitio de reconocimiento de CD4 del VIH y neutralizan el SARS-CoV-2. Esto demuestra la homología tridimensional de estas regiones de una manera funcionalmente significativa.

6. La hipótesis de que tanto el VIH como el SARS-CoV-2 pueden infectar a las células CD4 a través de esta interacción no ACE2 está respaldada por abundantes hallazgos clínicos.

7. El VIH no comparte los motivos de unión a la fibrina observados en el SARS-CoV-2 y, en su mayor parte, no se ha encontrado evidencia de unión directa del VIH a la fibrina.

8. RaTG13 comparte una homología de 59/60 aminoácidos y, para el inserto 3, una homología de nt del 99,3%. Dado que existen numerosos artículos que sugieren que RaTG13 ha sido sometido a experimentos genéticos de laboratorio, se debe concluir que existe la posibilidad de que estas propiedades inusuales del SARS-CoV-2 no surgieran de forma natural

https://zenodo.org/records/14559752

https://t.me/DignidadParaTo2

Zenodo

The thrombo-inflammation and neuropathology sequence motifs of the SARS-CoV-2 spike protein appear to have been engineered into…

A landmark paper[1] entitled, “Fibrin drives thrombo-inflammation and neuropathology in COVID-19,” was published in August 2024 that concluded the mechanism of the thrombotic and neurological symptoms following a SARS-CoV-2 infection, often called “long COVID…

4.97K viewsㅤ, edited 19:34