Forwarded from كُــن قـويـاًً || be strong
لكل إنسان ناجح قصة مؤلمة,ولكل قصة مؤلمة نهاية ناجحة, لذا تقبل الألم واستعد للنجاح
أهلا ❤
س : لماذا يفضل اجراء تحاليل التخثر ، الكالسيوم و البوتاسيوم بدون ربط التورنيكا Tourniquet ؟ 👇
ج : لأن ربط التورنيكا لوقت طويل يؤدي الى:
☆اعطاء نتائج خاطئة للتحليل التخثر لأنها سوف تسبب تدفق كبير من عوامل التخثر بفعل إبرة أخذ العينات في الأوعية الدموية الصغيرة مثال : تحرير ثرومبوبلاستين thromboplastine
☆يسبب الركود الوريدي و hémoconcentration مع تموضع الدم التي قد تؤدي إلى نتائج خاطئة، سوف يتسبب في مرور الأنسجة الخارجية للدم مما يؤدي إلى عدم وجود الأكسجين اللاهوائي وهذا يسبب نقص O2 يسبب تراكم اللاكتات وهذا التراكم يسبب انخفاضا في PH الذي يؤدي إلى زيادة H +، في حين يزداد هذا الايون و يدخل الى الخلية يسمح بخروج الكالسيوم وبتالي يزداد تركيز ه بصورة عالية فتظهر نتائج خاطئة.
☆ كذلك زيادة الضغط داخل الشعيرات الدمويه فتحدث فلتره للبلازما من خلالها إلى الانسجه الخارجية بينما لاتستطيع الجزيئات الكبيرة نسبيآ كالالبيومين الخروج فتحدث نتيجة لخروج السوائل وبالتالي زيادة تركيزه في الدم داخل الوريد.
☆ يسبب Hèmolyseخلايا الدم الحمراء في الوعاء الدموي المضغوط ، بتحرير البوتاسيوم الذي كان داخل الخلايا و بالتالي تتغير نتيجة البوتاسيوم [ K ]في الدم أكبر من قيمته الفعلية.
☆ عندما نقول دون تورنيكا لا يعني عدم وضعه نهائيا و إنما وجب أن لا يكون ضيقا جدا أو لمدة طويلة و أن نضعها للتو للحصول على ponction جيدة وأنه يخفف بعد تدفق الدم.
Toute les tests de coagulation, Calcium et le Potacium se font sans garrot de préférence pour:
☆Éliminer les faux les résultats d’hémostase le faite qu’il va provoquer un écoulement important de facteurs de coagulation par la petite brèche vasculaire provoquée par l’aiguille de prélèvement .
☆ Éviter le déclenchement de facteur tissulaire et la libération de thromboplastine
☆ Èviter aussi une stase veineuse avec une hémoconcentration qui peut entrain des résultats erronés , entraînera une récession de la pression artérielle et plasma filtré dans le passage du tissu externe du sang qui conduit à un manque d'oxygène anaérobique glyceral et ce manque d'O2 provoque l'accumulation de lactat et cette accumulation provoque une diminution de ph qui conduit à une augmentation de H +, cette ion conduit son entrée dans la cellule Ainsi, la libération de calcium CA et et les résultats sont faux .
☆Conduit aussi à une pression accrue à l'intérieur des capillaires une filtration de plasma à travers laquelle le tissu externe tandis que les grosses molécules ne peuvent pas sortir relativement Albumine il est exprimé à la suite de fluide et la formation d'une augmentation de la concentration du sang dans la veine.
☆ Quand vous mettez un garrot pendant le prélèvement sanguin les globules rouges seront écrasées dans le vaisseau comprimé par le garrot, le potassium qui était à l'intérieur des cellules va être libéré ce qui va fausser le résultat pour la kaliémie [K] faussement supérieure à la valeur réelle.
☆ Quand on dit sans garrot cela ne veut pas dire de ne pas le mettre mais la pose d’un garrot ne doit pas être trop serrée on le met juste pour avoir une bonne poction et on le desserre juste après le flux sanguin
⚘ ⚘ ⚘ ⚘ ⚘منقوووووووووووول
س : لماذا يفضل اجراء تحاليل التخثر ، الكالسيوم و البوتاسيوم بدون ربط التورنيكا Tourniquet ؟ 👇
ج : لأن ربط التورنيكا لوقت طويل يؤدي الى:
☆اعطاء نتائج خاطئة للتحليل التخثر لأنها سوف تسبب تدفق كبير من عوامل التخثر بفعل إبرة أخذ العينات في الأوعية الدموية الصغيرة مثال : تحرير ثرومبوبلاستين thromboplastine
☆يسبب الركود الوريدي و hémoconcentration مع تموضع الدم التي قد تؤدي إلى نتائج خاطئة، سوف يتسبب في مرور الأنسجة الخارجية للدم مما يؤدي إلى عدم وجود الأكسجين اللاهوائي وهذا يسبب نقص O2 يسبب تراكم اللاكتات وهذا التراكم يسبب انخفاضا في PH الذي يؤدي إلى زيادة H +، في حين يزداد هذا الايون و يدخل الى الخلية يسمح بخروج الكالسيوم وبتالي يزداد تركيز ه بصورة عالية فتظهر نتائج خاطئة.
☆ كذلك زيادة الضغط داخل الشعيرات الدمويه فتحدث فلتره للبلازما من خلالها إلى الانسجه الخارجية بينما لاتستطيع الجزيئات الكبيرة نسبيآ كالالبيومين الخروج فتحدث نتيجة لخروج السوائل وبالتالي زيادة تركيزه في الدم داخل الوريد.
☆ يسبب Hèmolyseخلايا الدم الحمراء في الوعاء الدموي المضغوط ، بتحرير البوتاسيوم الذي كان داخل الخلايا و بالتالي تتغير نتيجة البوتاسيوم [ K ]في الدم أكبر من قيمته الفعلية.
☆ عندما نقول دون تورنيكا لا يعني عدم وضعه نهائيا و إنما وجب أن لا يكون ضيقا جدا أو لمدة طويلة و أن نضعها للتو للحصول على ponction جيدة وأنه يخفف بعد تدفق الدم.
Toute les tests de coagulation, Calcium et le Potacium se font sans garrot de préférence pour:
☆Éliminer les faux les résultats d’hémostase le faite qu’il va provoquer un écoulement important de facteurs de coagulation par la petite brèche vasculaire provoquée par l’aiguille de prélèvement .
☆ Éviter le déclenchement de facteur tissulaire et la libération de thromboplastine
☆ Èviter aussi une stase veineuse avec une hémoconcentration qui peut entrain des résultats erronés , entraînera une récession de la pression artérielle et plasma filtré dans le passage du tissu externe du sang qui conduit à un manque d'oxygène anaérobique glyceral et ce manque d'O2 provoque l'accumulation de lactat et cette accumulation provoque une diminution de ph qui conduit à une augmentation de H +, cette ion conduit son entrée dans la cellule Ainsi, la libération de calcium CA et et les résultats sont faux .
☆Conduit aussi à une pression accrue à l'intérieur des capillaires une filtration de plasma à travers laquelle le tissu externe tandis que les grosses molécules ne peuvent pas sortir relativement Albumine il est exprimé à la suite de fluide et la formation d'une augmentation de la concentration du sang dans la veine.
☆ Quand vous mettez un garrot pendant le prélèvement sanguin les globules rouges seront écrasées dans le vaisseau comprimé par le garrot, le potassium qui était à l'intérieur des cellules va être libéré ce qui va fausser le résultat pour la kaliémie [K] faussement supérieure à la valeur réelle.
☆ Quand on dit sans garrot cela ne veut pas dire de ne pas le mettre mais la pose d’un garrot ne doit pas être trop serrée on le met juste pour avoir une bonne poction et on le desserre juste après le flux sanguin
⚘ ⚘ ⚘ ⚘ ⚘منقوووووووووووول
ما هى أنيميا الفول؟
أنيميا الفول مرض وراثى شائع فى كل أنحاء العالم، وأصيب به حوالى 400 مليون شخص على مستوى العالم، وهو عبارة عن نقص إنزيم «جلوكوز6 - فوسفات دى هيدروجيناز» أو«G6PD»، والذى يساعد خلايا الدم الحمراء لتعمل بشكل صحيح، وفى الوقت نفسه يحمى خلايا الدم الحمراء من بعض المواد المؤكسدة، حيث إنه فى حالة نقص هذا الإنزيم عند طفل وتعرض هذا الطفل لبعض المواد المؤكسدة، فهذه المواد تقوم بتكسير خلايا الدم الحمراء.
•ما الذى يسبب نقص إنزيم «G6PD»؟
يوجد الجين المسئول عن تكوين هذا الإنزيم على الكروموسوم «X»، فإذا حدث خلل أو طفرة فى هذا الجين، ينتج عن ذلك نقص تكوين هذا الإنزيم، وكما هو معروف فكروموسومات الإنثى «XX»، وكروموسومات الذكر «XY»، فإذا حدث خلل فى الجين الموجود على الكروموسوم «X»، بالنسبة للذكر يصاب مباشرة بالمرض أما بالنسبة للإنثى فوجود كروموسوم «X» آخر يعوض ذلك الخلل، ولا تصاب بالمرض، وهذا يفسر إصابة الذكور أكثر من الإناث بهذا المرض.
كيف يتم تشخيص أنيميا الفول؟
يتم ذلك عن طريق عمل فحص دم بسيط، فنجد أن نسبة «الهيموجلوبين» تكون منخفضة ونسبة «البيلوروبين» تكون عالية، وبعدها يمكن التأكد بعمل فحص خاص بإنزيم «G6PD».
ما هى أعراض أنيميا الفول؟
الطفل المصاب بالمرض لا توجد عنده أى أعراض، إلا إذا تعرض لأى من المواد المؤكسدة التى تسبب تكسير خلايا الدم الحمراء، وهذه الأعراض تعتمد على نوع هذه المواد المؤكسدة، وعلى الكمية المأخوذة منها، فأحيانا إذا تناول كمية بسيطة منها لا توجد عنده أى أعراض، وإذا تناول كميات كبيرة يمكن أن يصل الأمر إلى إنحلال الدم أو التدمير السريع لخلايا الدم الحمراء،
وتكون أعراضه:
شحوب الوجه.
التعب.
ضيق فى التنفس.
سرعة ضربات القلب.
إصفرار الجلد والعينين،
خاصة إذا كان الطفل حديث الولادة.
تلون لون البول بلون الشاى.
وإذا حدث لطفلك أى من هذه الأعراض.. فلابد من الذهاب للمستشفى على الفور، فربما يحتاج لنقل دم، وإذا تم السيطرة على الحالة وابتعد عن المسبب ستختفى الأعراض من تلقاء نفسها.
علاجها:
لا يوجد حتى الآن علاج شافٍ لمرض تكسر الدم الفولي ولا يمكن منعه من الانتقال من جيل لاخر، يتمحور العلاج حول تجنب تكسر الدم عن طريق تجنب التعرض للمواد المؤكسدة المذكورة.
أنيميا الفول مرض وراثى شائع فى كل أنحاء العالم، وأصيب به حوالى 400 مليون شخص على مستوى العالم، وهو عبارة عن نقص إنزيم «جلوكوز6 - فوسفات دى هيدروجيناز» أو«G6PD»، والذى يساعد خلايا الدم الحمراء لتعمل بشكل صحيح، وفى الوقت نفسه يحمى خلايا الدم الحمراء من بعض المواد المؤكسدة، حيث إنه فى حالة نقص هذا الإنزيم عند طفل وتعرض هذا الطفل لبعض المواد المؤكسدة، فهذه المواد تقوم بتكسير خلايا الدم الحمراء.
•ما الذى يسبب نقص إنزيم «G6PD»؟
يوجد الجين المسئول عن تكوين هذا الإنزيم على الكروموسوم «X»، فإذا حدث خلل أو طفرة فى هذا الجين، ينتج عن ذلك نقص تكوين هذا الإنزيم، وكما هو معروف فكروموسومات الإنثى «XX»، وكروموسومات الذكر «XY»، فإذا حدث خلل فى الجين الموجود على الكروموسوم «X»، بالنسبة للذكر يصاب مباشرة بالمرض أما بالنسبة للإنثى فوجود كروموسوم «X» آخر يعوض ذلك الخلل، ولا تصاب بالمرض، وهذا يفسر إصابة الذكور أكثر من الإناث بهذا المرض.
كيف يتم تشخيص أنيميا الفول؟
يتم ذلك عن طريق عمل فحص دم بسيط، فنجد أن نسبة «الهيموجلوبين» تكون منخفضة ونسبة «البيلوروبين» تكون عالية، وبعدها يمكن التأكد بعمل فحص خاص بإنزيم «G6PD».
ما هى أعراض أنيميا الفول؟
الطفل المصاب بالمرض لا توجد عنده أى أعراض، إلا إذا تعرض لأى من المواد المؤكسدة التى تسبب تكسير خلايا الدم الحمراء، وهذه الأعراض تعتمد على نوع هذه المواد المؤكسدة، وعلى الكمية المأخوذة منها، فأحيانا إذا تناول كمية بسيطة منها لا توجد عنده أى أعراض، وإذا تناول كميات كبيرة يمكن أن يصل الأمر إلى إنحلال الدم أو التدمير السريع لخلايا الدم الحمراء،
وتكون أعراضه:
شحوب الوجه.
التعب.
ضيق فى التنفس.
سرعة ضربات القلب.
إصفرار الجلد والعينين،
خاصة إذا كان الطفل حديث الولادة.
تلون لون البول بلون الشاى.
وإذا حدث لطفلك أى من هذه الأعراض.. فلابد من الذهاب للمستشفى على الفور، فربما يحتاج لنقل دم، وإذا تم السيطرة على الحالة وابتعد عن المسبب ستختفى الأعراض من تلقاء نفسها.
علاجها:
لا يوجد حتى الآن علاج شافٍ لمرض تكسر الدم الفولي ولا يمكن منعه من الانتقال من جيل لاخر، يتمحور العلاج حول تجنب تكسر الدم عن طريق تجنب التعرض للمواد المؤكسدة المذكورة.
فقر الدم المنجلي او الانيميا المنجلية (Sickle cell anemia) :
............................................................................
- هو مرض وراثي يتولد نتيجة حدوث تغير في بروتين خضاب الدم (الهيموغلوبين - Hemoglobin)، وهو البروتين الاساسي في كريات الدم الحمراء, الذي يحمل الاكسجين وينقله من الرئتين الى انسجة الجسم.
-يتكون خضاب الدم من سلاسل بروتينية من نوعين: سلسلتان اثنتان من نوع "الفا" وسلسلتان اثنتان اخريان من نوع "بيتا".
-يختلف خضاب الدم لدى مرضى الانيميا المنجلية في احد الاحماض الامينية، في السلاسل من نوع "بيتا"، عن الخضاب الدم في الوضع السوي، لدى الانسان غير المصاب بفقر الدم المنجلي. هذا التغير يؤدي الى ترسب البروتين في كريات الدم لدى المرضى مع انخفاض تركيز الاكسجين.
-ونتيجة لذلك, يتضرر جدار الخلية ويتغير مبنى الكريات. في الوضع السوي, تكون كرية الدم مرنة و تشبه قرصا صغيرا ضغط من الجانبين, مثل اسطوانة مقعرة في مركزها من الجهتين, بينما في حالة الاصابة بمرض فقر الدم المنجلي تفقد كرية الدم مرونتها وتاخذ شكلا منجليا (شكل المنجل).
- معدل عمر الكريات المريضة قصير، اذ لا تعيش اكثر من اسبوع واحد. وهي مدة قصيرة جدا قياسا بمعدل عمر الكريات السليمة في الوضع السوي، والتي تعيش نحو 120 يوما.
-يقوم الطحال بالتخلص من هذه الكريات الشاذة وبطردها. وكرد فعل على مرض فقر الدم, ترتفع وتيرة انتاج كريات الدم الحمراء في الجسم, لكن هذه الانتاجية المكثفة لا تكفي للتعويض عن النقص في الكريات الحمراء, فتظهر لدى المرضى حالة من فقر الدم (انيميا) ما بين متوسطة وصعبة.
- هذا الضغط المكثف في عمل الطحال يسبب ضررا في ادائه الوظيفي باعتباره عضوا يحمي الجسم من التلوثات فيصبح المرضى اكثر عرضة، بكثير، للاصابة بامراض تلوثية. تدني مرونة الكريات المنجلية (في حالة فقر الدم) يؤدي الى انسدادات في الشعيرات الدموية فيعيق تزويد انسجة الجسم بالدم. كما تسبب هذه الانسدادات اوجاعا شديدة, وفي الحالات الخطيرة قد تسبب احتشاءات مما يؤدي الى فقدان الاعضاء المصابة قدرتها على اداء مهامها الوظيفية. عند حدوث نوبات كهذه, يحتاج المرضى الى المعالجة الطبية في فترات متقاربة. وقد تظهر ايضا مشاكل جانبية
مرافقة لفقر الدم, مثل الارهاق وتاخر في النمو والتطور.
- فقر الدم المنجلي هو مرض وراثي ارتكاسي, يحدث نتيجة انتقال العيوب الجينية (الوراثية) من كلا الوالدين. الاباء والامهات, الذين يحملون مرض فقر الدم المنجلي (يحملون جينات المرض، لكنهم ليسوا مصابين به), يوجد لديهم زوجان سويان من مورثة (جين) بيتا جلوبين، بينما يجمل الزوجان الاخران طفرة فقر الدم المنجلي. عند حاملي فقر الدم المنجلي, عدد كريات الدم سليم وطبيعي, وهم لا يعانون من فقر الدم المنجلي, لكنهم ينتجون خضاب دم (هيموغلوبين) منجليا، الى جانب خضاب الدم السليم.
- ان حمل مرض فقر الدم المنجلي (حمل جينات المرض وليس الاصابة بالمرض) يكسب قوة ومناعة لمواجهة مرض البرداء (الملاريا - Malaria) وقدرة على البقاء على قيد الحياة في المناطق التي ينتشر فيها وباء البرداء. لذلك, فان المرض منتشر في المناطق الاستوائية, في افريقيا بشكل اساسي, وبين ذوي الاصول الافريقية الذين يعيشون في دول اخرى.
تشخيص فقر الدم المنجلي :
==============
- يمكن تشخيص حاملي مرض الانيميا المنجلية بواسطة فحص مخبري (في المختبر) يحدد خضاب الدم المنجلي. تشخيص حاملي مرض الانيميا المنجلية له اهمية قصوى، وخاصة في العائلات التي يمكن ان تكون حاملة ايضا لمورثة (جين) التلاسيمية بيتا (Beta - thalassemia). اتحاد المورثتين (الجينين) المعطوبين مع سلاسل بيتا جلوبين لدى الاحفاد قد يؤدي الى مرض خطير، يشمل اعراض كلا المرضين معا. فحوصات "الدنا" (الحمض النووي الريبي المنزوع الاكسجين – Deoxyribonucleic acid - DNA) تتيح فحص وتشخيص الجنين في مراحل الحمل المبكرة (تشخيص ما قبل الولادة)، اذ تبين اذا ما كان الجنين معرضا لاحتمال الاصابة بهذا المرض الخطير.
علاج فقر الدم المنجلي :
=============
يتركز علاج فقر الدم المنجلي، بالاساس، :
1- في دعم المريض وتشمل، ايضا، التسريب (اعطاء سائل او محلول، علاجيا، في الوريد - Infusion), المضادات الحيوية (Antibiotics) حسب الحاجة.
2-في الحالات الصعبة, يشمل العلاج استبدال الكريات الحمراء: يتم استبدال نصف كمية الكريات الحمراء في جسم المريض، بشكل تدريجي، بكريات حمراء سليمة، من وجبات دم. كذلك،
3- ثمة علاج وقائي ممكن بواسطة دواء سام (مدمر) للخلايا (Cytotoxic). يساهم هذا العلاج في تحسين مجمل العلامات السريرية، بتداخل العديد من الاجهزة في الجسم. هذا العلاج ليس ملائما لجميع المرضى، بل لبعض منهم
............................................................................
- هو مرض وراثي يتولد نتيجة حدوث تغير في بروتين خضاب الدم (الهيموغلوبين - Hemoglobin)، وهو البروتين الاساسي في كريات الدم الحمراء, الذي يحمل الاكسجين وينقله من الرئتين الى انسجة الجسم.
-يتكون خضاب الدم من سلاسل بروتينية من نوعين: سلسلتان اثنتان من نوع "الفا" وسلسلتان اثنتان اخريان من نوع "بيتا".
-يختلف خضاب الدم لدى مرضى الانيميا المنجلية في احد الاحماض الامينية، في السلاسل من نوع "بيتا"، عن الخضاب الدم في الوضع السوي، لدى الانسان غير المصاب بفقر الدم المنجلي. هذا التغير يؤدي الى ترسب البروتين في كريات الدم لدى المرضى مع انخفاض تركيز الاكسجين.
-ونتيجة لذلك, يتضرر جدار الخلية ويتغير مبنى الكريات. في الوضع السوي, تكون كرية الدم مرنة و تشبه قرصا صغيرا ضغط من الجانبين, مثل اسطوانة مقعرة في مركزها من الجهتين, بينما في حالة الاصابة بمرض فقر الدم المنجلي تفقد كرية الدم مرونتها وتاخذ شكلا منجليا (شكل المنجل).
- معدل عمر الكريات المريضة قصير، اذ لا تعيش اكثر من اسبوع واحد. وهي مدة قصيرة جدا قياسا بمعدل عمر الكريات السليمة في الوضع السوي، والتي تعيش نحو 120 يوما.
-يقوم الطحال بالتخلص من هذه الكريات الشاذة وبطردها. وكرد فعل على مرض فقر الدم, ترتفع وتيرة انتاج كريات الدم الحمراء في الجسم, لكن هذه الانتاجية المكثفة لا تكفي للتعويض عن النقص في الكريات الحمراء, فتظهر لدى المرضى حالة من فقر الدم (انيميا) ما بين متوسطة وصعبة.
- هذا الضغط المكثف في عمل الطحال يسبب ضررا في ادائه الوظيفي باعتباره عضوا يحمي الجسم من التلوثات فيصبح المرضى اكثر عرضة، بكثير، للاصابة بامراض تلوثية. تدني مرونة الكريات المنجلية (في حالة فقر الدم) يؤدي الى انسدادات في الشعيرات الدموية فيعيق تزويد انسجة الجسم بالدم. كما تسبب هذه الانسدادات اوجاعا شديدة, وفي الحالات الخطيرة قد تسبب احتشاءات مما يؤدي الى فقدان الاعضاء المصابة قدرتها على اداء مهامها الوظيفية. عند حدوث نوبات كهذه, يحتاج المرضى الى المعالجة الطبية في فترات متقاربة. وقد تظهر ايضا مشاكل جانبية
مرافقة لفقر الدم, مثل الارهاق وتاخر في النمو والتطور.
- فقر الدم المنجلي هو مرض وراثي ارتكاسي, يحدث نتيجة انتقال العيوب الجينية (الوراثية) من كلا الوالدين. الاباء والامهات, الذين يحملون مرض فقر الدم المنجلي (يحملون جينات المرض، لكنهم ليسوا مصابين به), يوجد لديهم زوجان سويان من مورثة (جين) بيتا جلوبين، بينما يجمل الزوجان الاخران طفرة فقر الدم المنجلي. عند حاملي فقر الدم المنجلي, عدد كريات الدم سليم وطبيعي, وهم لا يعانون من فقر الدم المنجلي, لكنهم ينتجون خضاب دم (هيموغلوبين) منجليا، الى جانب خضاب الدم السليم.
- ان حمل مرض فقر الدم المنجلي (حمل جينات المرض وليس الاصابة بالمرض) يكسب قوة ومناعة لمواجهة مرض البرداء (الملاريا - Malaria) وقدرة على البقاء على قيد الحياة في المناطق التي ينتشر فيها وباء البرداء. لذلك, فان المرض منتشر في المناطق الاستوائية, في افريقيا بشكل اساسي, وبين ذوي الاصول الافريقية الذين يعيشون في دول اخرى.
تشخيص فقر الدم المنجلي :
==============
- يمكن تشخيص حاملي مرض الانيميا المنجلية بواسطة فحص مخبري (في المختبر) يحدد خضاب الدم المنجلي. تشخيص حاملي مرض الانيميا المنجلية له اهمية قصوى، وخاصة في العائلات التي يمكن ان تكون حاملة ايضا لمورثة (جين) التلاسيمية بيتا (Beta - thalassemia). اتحاد المورثتين (الجينين) المعطوبين مع سلاسل بيتا جلوبين لدى الاحفاد قد يؤدي الى مرض خطير، يشمل اعراض كلا المرضين معا. فحوصات "الدنا" (الحمض النووي الريبي المنزوع الاكسجين – Deoxyribonucleic acid - DNA) تتيح فحص وتشخيص الجنين في مراحل الحمل المبكرة (تشخيص ما قبل الولادة)، اذ تبين اذا ما كان الجنين معرضا لاحتمال الاصابة بهذا المرض الخطير.
علاج فقر الدم المنجلي :
=============
يتركز علاج فقر الدم المنجلي، بالاساس، :
1- في دعم المريض وتشمل، ايضا، التسريب (اعطاء سائل او محلول، علاجيا، في الوريد - Infusion), المضادات الحيوية (Antibiotics) حسب الحاجة.
2-في الحالات الصعبة, يشمل العلاج استبدال الكريات الحمراء: يتم استبدال نصف كمية الكريات الحمراء في جسم المريض، بشكل تدريجي، بكريات حمراء سليمة، من وجبات دم. كذلك،
3- ثمة علاج وقائي ممكن بواسطة دواء سام (مدمر) للخلايا (Cytotoxic). يساهم هذا العلاج في تحسين مجمل العلامات السريرية، بتداخل العديد من الاجهزة في الجسم. هذا العلاج ليس ملائما لجميع المرضى، بل لبعض منهم