GRÜNE VERPLAPPERT SICH: DAS WAHRE AUSMAß DER IMPFSCHÄDEN IST JETZT ÖFFENTLICH!

Bundestagsvizepräsidentin Göring-Eckardt erwähnt ganz nebenbei in einem Post auf X die wohl wahre Zahl an impfgeschädigten Menschen in Deutschland - und die ist gewaltig.

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Hier noch mal die beiden Verläufe im Archiv.

https://archive.is/YHGRB

https://archive.is/F3ttA

https://t.me/mspezial/9164

Ich liebe ChatGPT: Wenn du es mit der Realität fütterst, kann es nichts weiter, als die Papers wiederzugeben und daraus schlusszufolgern.

(Habe das Paper von Screenshot 4 dazu genutzt.)

E2F....

"Unlike classical E2F repressors, expression of the atypical repressors E2F7 and E2F8 correlates with a high rate of proliferation [38,39]. In fact, E2F7/8 are both direct targets of E2F1, and thus, their mRNA and protein products oscillate throughout the cell cycle, beginning in late G1 and early S phase [20,32,33,37]. E2F7 and E2F8 subsequently bind to E2F gene promoters in late S phase, restraining E2F1 output in the latter phases of the cell cycle. In addition to phosphorylation by Cyclin A/CDK, the expression of E2F7/8 represents a second negative feedback loop whereby E2F1 activates its own inhibitors which ultimately extinguish E2F1-dependent transcription in late S phase. More globally, the E2F1–E2F7/8 negative feedback balances both proproliferative and proapoptotic activities of E2F1 in regulating cell cycle and cell death [40–43]."

sci-hub dot ee + doi:10.1016/j.tcb.2020.05.002

und dieser Arbeit folgend:

https://www.mdpi.com/1422-0067/12/12/8947

Erinnert ihr euch an E2F8? Wenn der E2F1-Transkriptionsfaktor nicht unterdrückt wurde, bzw. keine Expressionsalteration in der Knabl. et al. Beobachtung gesehen wurde und wir WISSEN - wegen des PtDin-Zyklus, dass PI3K-Akt bereits im Arsch ist, liege ich mit meiner Annahme richtig, dass die intrinsische Apoptose gestört bis gef***t ist.

"Moreover, E2Fs are also indirectly involved in modulating the activity of important cellular signaling pathways such as MAPK, p38 and PI3-K/AKT through transcriptional regulation of upstream pathway components [50,51]."

"Zalmas et al. [41] demonstrated that DNA damage induced by etoposide treatment induced E2F7 and E2F8 expression. Moreover, they demonstrated that DNA damage invoked an increase in E2F7 and E2F8 binding to E2F-responsive genes such as E2F1 resulting in an inhibition of E2F1-mediated apoptosis [41]."

"Both the cell cycle arrest and the apoptotic response appear to be mediated by E2F1. More recently, an antagonistic form of E2F, E2F7, has been reported that antagonizes the pro-proliferative and apoptotic effects of E2F1. Both E2F1 and E2F7 are significantly overexpressed in transformed keratinocytes and there is evidence that the dysregulation of expression of the E2F1 and E2F7 isoforms may contribute to skin cancer formation."

https://www.mdpi.com/1422-0067/12/12/8947

Und um es abzurunden. Ich fütterte auch ChatGPT mit diesen Daten. Selbe Konklusio, obwohl er mir erst ein mal erzählte, dass E2F8 und 1 auch unabhängig von einander arbeiten können.

Und um es abzurunden. Ich fütterte auch ChatGPT mit diesen Daten. Selbe Konklusio, obwohl er mir erst ein mal erzählte, dass E2F8 und 1 auch unabhängig von einander arbeiten können.

https://t.me/mspezial/13572

Helft mir auf die Sprünge sollte ich es falsch interpretieren: Aber E2F1 sollte inhibiert oder zumindest runterreguliert sein, wenn E2F8 hoch geht, da die Signale ja vom PI3K-Signalweg nach der Transfektion angesteuert wurde.

"In coronavirus infection, similar to other viruses, p53 has been shown to play a role in limiting viral replication.33,34 p53 degradation triggered by coronavirus Nsp3 protein is suggested to contribute to virus survival. We found that vaccinated patients demonstrated enrichment in p53 regulated cell cycle arrest genes, specifically CCNA1, E2F8, and E2F1 (Fig. 2a, i), consistent with a possibility of higher p53 activity levels in the vaccinated patients. Interestingly E2F8, but not CCNA1 or E2F1, was modestly upregulated 7 days post-vaccination in the naïve vaccinated individuals (1.5-fold, padj = 0.04)."

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9029844/

Würde also auf einen gestörten Zellzyklus hindeuten? Was dann auch folgende Sätze aus dem Ndeupenpaper erklären würde:

" Pro-apoptotic and necroptotic gene sets were also significantly upregulated, as well as interferon signaling (Figure 2F)."

https://www.cell.com/iscience/fulltext/S2589-0042(21)01450-4

Hier bewege ich mich jedoch auf sehr dünnem Eis und verspüre noch echte Unsicherheit. Das Dauert noch bis ich zum Thema Transkriptionsfaktoren ein etwas erweitertes Verständnis bekomme.

Jetzt ist mal wieder Hardcore learning angesagt.

https://www.youtube.com/watch?v=8s4ISjYpcjc

LOL! Snicklink ist so genial!