Mutflash - Medizinische Argumentationen und Studiensammlungen
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P.s.: Leute die ohne eine vernünftige Grundlagenargumentation gegen Biom/ Virom argumentieren sind UNwillkommen!
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Pfizer hat gelogen und Millionen wurden getötet oder verstümmelt.

Angesichts der Tatsache, dass der mRNA-Jab nach Ansicht des renommierten Onkologen Angus Dalgleish jetzt wahrscheinlich der Hauptauslöser für Krebs ist, muss das Unternehmen in vollem Umfang zur Verantwortung gezogen werden.

Eine globale Abrechnung mit der psychopathischen Tyrannei der Unternehmen ist längst überfällig.

https://x.com/DrAseemMalhotra/status/1777196997365186945?t=-_K2i6DkFpeRs3vFSBEgjQ&s=09

(https://youtu.be/myV45ZOrV7U)
Referentenentwurf für ein Gesetz zur Stärkung der Herzgesundheit verstößt gegen Grundprinzipien der evidenzbasierten Gesundheitsversorgung

02.07.2024. Das EbM-Netzwerk hat zum Referentenentwurf für ein Gesetz zur Stärkung der Herzgesundheit – Kurzbezeichnung „Gesundes-Herz-Gesetz (GHG)“ eine Stellungnahme abgegeben. Aus Sicht des EbM-Netzwerks hebelt ein Großteil der geplanten Neuregelungen Grundsätze der evidenzbasierten Einführung von Leistungen und einer ethisch gebotenen wie rechtlich geforderten gemeinsamen Entscheidungsfindung mit Patientinnen und Patienten aus und stellt einen Affront gegenüber den Kerngedanken der evidenzbasierten Gesundheitsversorgung dar.

Das Bundesministerium für Gesundheit (BMG) hat den Referentenentwurf für das "Gesundes-Herz-Gesetz (GHG)" vorgelegt, das die Prävention kardiovaskulärer Risiken verbessern soll. Das Netzwerk Evidenzbasierte Medizin (EbM-Netzwerk) kritisiert diesen Entwurf scharf.

https://www.ebm-netzwerk.de/de/veroeffentlichungen/nachrichten/stellungnahme-ghg-entwurf

(https://www.ebm-netzwerk.de/de/veroeffentlichungen/pdf/stn-ghg-ebmnetzwerk-20240702.pdf)
Forwarded from News von TKP
Es gibt eine ganze Reihe von Belegen, dass SARS-CovV-2 weder neuartig noch besonders gefährlich war und ist. Es hat, wie in einer Reihe von Studien nachgewiesen wurde, schon im Jahr 2019 Infektionen in vielen Ländern wie auch bei uns verursacht. Einer dieser Nachweis wurde nun still und leise beseitigt. Es handelt sich um den aus dem Abwasser in Barcelona vom März 2019.

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https://tkp.at/2024/07/03/nachweis-von-sars-cov-2-aus-maerz-2019-in-abwasserprobe-von-barcelona-verschwindet-aus-studie/
https://t.me/mspezial/14501

Btw: Narf! Ich war die ganze Zeit über seit 4 Jahren verwirrt und dachte ich bin doof, weil schon alleine das Paper von Drosten, wo er Proteaseinhibitor HCQ mit Spaltenzym ACE2/TMPRSS2 vermengte, um zu behaupten, dass HCQ nicht funktioniert, null Sinn ergab, wäre ACE2 ein Rezeptor. Und ich bin ja nun wirklich tief in der Materie mittlerweile, gerade was den Vascular Endothelial Growth Factor Receptor (VEGFR), Transforming Growth Factor - Beta-Rezeptor (TGF-beta/ TGFR) und Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR) angeht: ACE2-Rezeptor... Gnihihihi. Wunderbar.

Danke an Dr. Thomas Ly, es laut auszusprechen. Bin also doch nicht zu doof. XD

Reminder dazu:

Untersuchungen zur Funktion von ACE2 und Angiotensin-(1-7) in glatten Muskelzellen

https://refubium.fu-berlin.de/handle/fub188/1966
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"The fusion process between viral and host membranes, mediated in CoVs by the S protein, is a crucial step in enveloped virus infection [15,16]. The S protein is a large class I fusion protein responsible for virus binding to target cells via cell surface receptors, which for CoVs can range from simple sugars to complex proteins (reviewed in [17,18]). For example the entry receptor for MERS-CoV infection has been identified as dipeptidyl peptidase-4 (DPP4) found on a variety of cell types including epithelial cells of the respiratory tract [19]. As a result, receptor distribution and the CoV–S-receptor interaction often defines tissue tropism and host range [18,19]. The S protein consists of two subunits, S1 and S2, with S1 at the N-terminus providing the receptor binding function and S2 at the C-terminus providing fusion activity [15]. The subunits are cleaved from the complete S by host cell proteases including members of the cathepsin family and transmembrane protease serine 2 (TMPRSS2) [20]. "

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7079996/

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Die Rolle von TMPRSS2 bei Zelleintritt von Virionen

"Die Enzyme Trypsin, Furin und weitere Proprotein-Konvertasen, Cathepsine, Transmembranserinproteasen (TMPRSS) und Elastasen spielen eine Rolle beim Zelleintritt von Coronaviren (Coronaviridae). Die im Atemtrakt vermehrt vorhandenen und an Zelloberflächen exprimierten Proteasen TMPRSS2 und TMPRSS11a begünstigen den Eintritt von SARS-CoV-1-Viren. Für die TMPRSS-Protease TMPRSS11d – auch als human airway trypsin-like protease (HAT) bekannt – wurde eine proteolytische Aktivierung des Spike-Glykoproteins von SARS-CoV-1 nachgewiesen. TMPRSS2 geht wiederum mit dem ACE2-Rezeptor einen Komplex ein, was ein effizientes Eindringen des Virus direkt an der Zelloberfläche ermöglicht.[3][4][5] TMPRSS2 und TMPRSS11D aktivieren das S-Protein, indem sie es in die S1- und S2-Untereinheit spalten und somit einen Endosomen-unabhängigen Zelleintritt an der Zellmembran ermöglichen.[6][4]"

https://de.wikipedia.org/wiki/TMPRSS2

The Transmembrane Protease TMPRSS2 as a Therapeutic Target for COVID-19 Treatment

https://www.mdpi.com/1422-0067/23/3/1351

Beispiel:

"Moreover, a recent study demonstrated that Ang-(1-7) prevents fructose-induced insulin resistance by stimulating phosphorylation of the insulin receptor, the insulin receptor substrate-1, and activation of Akt and phosphatidylinositol 3-kinase (31). In our study, ACE2 overexpression had no effect on insulin tolerance but increased first phase-insulin secretion, suggesting an improvement of β-cell function rather than insulin sensitivity. These findings are supported by another study showing that loss of ACE2 had no effect on insulin sensitivity but impaired first-phase insulin secretion (18)."

https://diabetesjournals.org/diabetes/article/59/10/2540/16515/Angiotensin-I-Converting-Enzyme-Type-2-ACE2-Gene

Ergo: Weder TMPRSS2 noch ACE2 können der Rezeptor zur Aktivierung als Transmembrane Proteine (ASEn -> Enzyme) sein.
Der Rezeptor wäre also Renin und Angiotensin (AT1/2R) (ergibt doch gleich viel mehr Sinn?).

Role of renin angiotensin system inhibitors and metformin in Glioblastoma Therapy: a review

https://link.springer.com/article/10.1007/s00280-024-04686-0

Btw: Guckt mal wohin das Ganze geht. Narf! MAPk? mTOR? JAK/STATs?
Reminder

The current understanding of KRAS protein structure and dynamics (2020)

"Hyperactivation of RAS signalling, which may occur via a direct mutation of RAS or indirectly via other proteins in RAS pathways, plays a significant role in cancer and in particular rare diseases such as RASopathies [5]. There are three closely related RAS isoforms: HRAS, KRAS and NRAS. From all of the RAS isoforms, KRAS is the most oncogenic with its 85% share of all mutated RAS proteins observed in cancer [5], [6]. KRAS missense mutations are particularly frequent in the pancreatic, colorectal and lung cancers (COSMIC v.90) [7]. In cancer, three mutation hotspots: G12, G13 and Q61 are observed in RAS genes. In this regard, KRAS differs from the NRAS and HRAS, as it is the only RAS isoform where the position 12 mutations are predominant [6]."

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6965201/

Gnihihi. "Follow the science"
Kleiner Reminder, dass die DARPA knietief in der Scheißeshow "Plandemie" drinsteckt und somit "die westlichen Werte"™/ "unsere Demokratie"™:

"To direct health innovation towards public health priorities and ensure availability and access, health and innovation policies can be guided by a mission-oriented framework. COVID-19 has demonstrated that missionoriented innovation agencies, such as the United States Defense Advanced Research Projects Agency (DARPA), can enhance the role of the state in coordinating public and private sectors. In health, the recently proposed Health Advanced Research Projects Agency (HARPA) offers a feasible model for lean and autonomous bureaucratic structures that provide freedom to pursue any and all innovations (and in the process lead to a significant spillover effect on other sectors) while also being driven by outcomes towards specific missions. The United States Biomedical Advanced Research and Development Authority (BARDA) demonstrates another key attribute of missionoriented agencies in public procurement: when missions create innovative solutions, they also directly create market demand that self-enforces the need for further innovations."

https://cdn.who.int/media/docs/default-source/council-on-the-economics-of-health-for-all/who_councileh4a_councilbrief-no1_re-edition_1.pdf?sfvrsn=72ff5801_5&download=true
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"We learned that Drs. Fauci, Collins, and Farrar – all funders who advocated for gain-of-function research of concern – didn’t notify then-CDC director Robert Redfield, who opposed gain-of-function research of concern, but they did invite Ron Fouchier, Christian Drosten, and others in an academic lobbying group that advocated for gain-of-function research of concern. For those of us scientists who know these scientists involved, the actions of funders on that fateful Feb 1 call sent a clear signal that he was interested in huddling with lobbyists who also faced significant risks to their reputations if this virus came from research activities they all advocated for."

https://brownstone.org/articles/the-nature-of-lab-origin-investigations/
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