OMFG! Ich habe solche ANGST! Sie steht hinter dem Paper und ist überzeugt.... Das heißt: Wenn ich mir hier fehler erlaubt und auch nur ein Paper falsch zitiert ist...... Phew... Oh Backe... nur kein Druck! Narf!
❤4
Transient Increased Risk of Shingles Post–Shingrix Vaccination: Self-Controlled Case-Series Analysis
"The primary care SCCS analysis found an 11-fold increase (relative incidence, 10.96; 95% CI, 10.34–11.62; P < .0001) in shingles presentations within 21 days post–dose 1 of RZV vaccination in adults ≥65 in the general practice dataset only."
https://academic.oup.com/cid/advance-article/doi/10.1093/cid/ciaf473/8250066
"The primary care SCCS analysis found an 11-fold increase (relative incidence, 10.96; 95% CI, 10.34–11.62; P < .0001) in shingles presentations within 21 days post–dose 1 of RZV vaccination in adults ≥65 in the general practice dataset only."
https://academic.oup.com/cid/advance-article/doi/10.1093/cid/ciaf473/8250066
OUP Academic
Transient Increased Risk of Shingles Post–Shingrix Vaccination: Self-Controlled Case-Series Analysis Open Access
AbstractBackground. Following the introduction of a funded recombinant shingles vaccine (RZV; Shingrix, GlaxoSmithKline) vaccination program in adults aged
Mist. Wir müssen ne V2 nachliefern (zwar nicht unüblich aber ärgerlich) Da haben sich ein paar Referenzfehler eingeschlichen.
Und holy SHIT!
https://www.trialsitenews.com/a/lipid-nanoparticles-as-active-biointerfaces-a-hypothesis-review-worth-vetting-1230afdf
Wir sind auf TRIAL SITE NEWS!
"Study Design
This is a narrative, hypothesis-driven review—not a trial or cohort—linking published biodistribution, endosomal escape, and omics studies to a membrane-centric model. The authors emphasize: (1) innate activation by LNPs (e.g., TLR4), (2) biodistribution beyond injection sites via lymph, plasma, and exosomes, and (3) PI-cycle and ESCRT perturbations as upstream of broader signaling changes. They recommend single-cell omics, improved visualization of LNP trafficking, and CYP–drug interaction pharmacology as priority next steps.
Findings
The review collates reports that empty or cargo-bearing LNPs can: up-regulate inflammatory cytokines and chemokines; down-regulate PPAR/AMPK programs; and modulate CYP450 pathways that govern drug metabolism—framing a potential for nonlinear, context-dependent signaling changes. Graphical elements (e.g., Figure 2, p.19) highlight PI-cycle nodes controlling endosomal identity and trafficking; Figure 3 (p.24) maps PI3K/AKT/mTOR–RAS/ERK crosstalk anchored at membranes. These are integrations from prior work, not new human outcome data.
Red Flags & Limitations (TSN ESI 2.0 lens)
Limitations included: review/hypothesis design; heterogeneous sources; absence of prespecified methods, effect sizes, or clinical endpoints; no causal estimates; and reliance on studies with variable relevance to authorized vaccines. According to the HCI and PI criteria, raising mechanistic safety questions is legitimate; however, claims may heighten public anxiety if not clearly framed as unproven mechanistic hypotheses. The authors label their model as a working hypothesis requiring falsification in independent studies.
Conclusion & Implications
The paper’s value is hypothesis generation: a membrane-first model that could guide targeted experiments (biodistribution at single-cell resolution, longitudinal omics, CYP interaction trials). For practice and policy, nothing changes today: authorized mRNA vaccines remain supported by outcome-level safety/efficacy data; any membrane-centric risks must be tested in prospective designs with clinical endpoints. In summary, this review offers low-to-moderate hypothesis-level evidence that LNPs may perturb membrane-linked signaling, underscoring the need for rigorous, pre-registered in vivo studies before drawing clinical conclusions.
TrialSite Evidence Strength Indicator™ (ESI 2.0)
Category
Score (0–10)
Notes
Methodological Rigor & Risk of Bias
3/10
Narrative review; selection bias possible; no effect estimates.
Consistency & Effect Size
4/10
Mechanistic coherence; heterogeneous sources; no quantified effects.
External Validity & Applicability
3/10
Limited clinical translation; mostly preclinical/omics context.
Human Consequence Index (HCI)
5/10
If true, could affect safety monitoring, drug–vaccine interactions.
Pluralism Index (PI)
6/10
Calls for independent replication and data transparency.
Transparency & Disclosure
6/10
Preprint, clear hypothesis framing; not peer-reviewed.
Summary (Weighted View)
4/10 (~40%)
Hypothesis-generating; not decision-grade evidence.
Citation (preprint; no Impact Factor): Seger F, Gutschi LM, Seneff S. Lipid Nanoparticles as Active Biointerfaces: From Membrane Interaction to Systemic Dysregulation. Preprints.org; posted Nov 7, 2025. doi:10.20944/preprints202511.0517.v1. Impact Factor: N/A (preprint).
© 2025 TrialSite News™. All rights reserved."
Auch wenn es sich auf den ersten Blick negativ anliest: Trial Sites haben nen anderen Fokus.
Maria meint:
"40% for a preprint hypothesis???? wow that is good, the only way you would get 80-90% is publishing in NEJM or cell and you discovered something that would change practice."
Und holy SHIT!
https://www.trialsitenews.com/a/lipid-nanoparticles-as-active-biointerfaces-a-hypothesis-review-worth-vetting-1230afdf
Wir sind auf TRIAL SITE NEWS!
"Study Design
This is a narrative, hypothesis-driven review—not a trial or cohort—linking published biodistribution, endosomal escape, and omics studies to a membrane-centric model. The authors emphasize: (1) innate activation by LNPs (e.g., TLR4), (2) biodistribution beyond injection sites via lymph, plasma, and exosomes, and (3) PI-cycle and ESCRT perturbations as upstream of broader signaling changes. They recommend single-cell omics, improved visualization of LNP trafficking, and CYP–drug interaction pharmacology as priority next steps.
Findings
The review collates reports that empty or cargo-bearing LNPs can: up-regulate inflammatory cytokines and chemokines; down-regulate PPAR/AMPK programs; and modulate CYP450 pathways that govern drug metabolism—framing a potential for nonlinear, context-dependent signaling changes. Graphical elements (e.g., Figure 2, p.19) highlight PI-cycle nodes controlling endosomal identity and trafficking; Figure 3 (p.24) maps PI3K/AKT/mTOR–RAS/ERK crosstalk anchored at membranes. These are integrations from prior work, not new human outcome data.
Red Flags & Limitations (TSN ESI 2.0 lens)
Limitations included: review/hypothesis design; heterogeneous sources; absence of prespecified methods, effect sizes, or clinical endpoints; no causal estimates; and reliance on studies with variable relevance to authorized vaccines. According to the HCI and PI criteria, raising mechanistic safety questions is legitimate; however, claims may heighten public anxiety if not clearly framed as unproven mechanistic hypotheses. The authors label their model as a working hypothesis requiring falsification in independent studies.
Conclusion & Implications
The paper’s value is hypothesis generation: a membrane-first model that could guide targeted experiments (biodistribution at single-cell resolution, longitudinal omics, CYP interaction trials). For practice and policy, nothing changes today: authorized mRNA vaccines remain supported by outcome-level safety/efficacy data; any membrane-centric risks must be tested in prospective designs with clinical endpoints. In summary, this review offers low-to-moderate hypothesis-level evidence that LNPs may perturb membrane-linked signaling, underscoring the need for rigorous, pre-registered in vivo studies before drawing clinical conclusions.
TrialSite Evidence Strength Indicator™ (ESI 2.0)
Category
Score (0–10)
Notes
Methodological Rigor & Risk of Bias
3/10
Narrative review; selection bias possible; no effect estimates.
Consistency & Effect Size
4/10
Mechanistic coherence; heterogeneous sources; no quantified effects.
External Validity & Applicability
3/10
Limited clinical translation; mostly preclinical/omics context.
Human Consequence Index (HCI)
5/10
If true, could affect safety monitoring, drug–vaccine interactions.
Pluralism Index (PI)
6/10
Calls for independent replication and data transparency.
Transparency & Disclosure
6/10
Preprint, clear hypothesis framing; not peer-reviewed.
Summary (Weighted View)
4/10 (~40%)
Hypothesis-generating; not decision-grade evidence.
Citation (preprint; no Impact Factor): Seger F, Gutschi LM, Seneff S. Lipid Nanoparticles as Active Biointerfaces: From Membrane Interaction to Systemic Dysregulation. Preprints.org; posted Nov 7, 2025. doi:10.20944/preprints202511.0517.v1. Impact Factor: N/A (preprint).
© 2025 TrialSite News™. All rights reserved."
Auch wenn es sich auf den ersten Blick negativ anliest: Trial Sites haben nen anderen Fokus.
Maria meint:
"40% for a preprint hypothesis???? wow that is good, the only way you would get 80-90% is publishing in NEJM or cell and you discovered something that would change practice."
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Gnihihi! Ich weiß jetzt auch wieder, wieso ich Signaltransduktion so sehr mag:
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Boolesche Algebra! Ich hab das geliebt, seiner Zeit, als ich das auf meiner ersten Ausbildung lernen musste.
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Boolesche Algebra! Ich hab das geliebt, seiner Zeit, als ich das auf meiner ersten Ausbildung lernen musste.
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Der am 9. November auf TKP veröffentlichte Artikel „Lipid-Nanopartikel als aktive Bio-Schnittstellen“ beleuchtet die Rolle von Lipid-Nanopartikeln (LNPs) weit über ihre bisher angenommene Funktion als bloße Trägersubstanz für modRNA hinaus. Demnach wirken LNPs nicht lediglich als passive Verpackung, sondern als aktive biologische Akteure, die auch ohne modRNA-Inhalt direkt mit Zellmembranen interagieren und dabei zelluläre Störungen hervorrufen können.
Der Autor entwickelt die Hypothese, dass Lipid-Nanopartikel als aktives System in der Lage sind, zelluläre Signalwege zu beeinflussen, indem sie entzündliche Prozesse initiieren und wichtige Signalpfade stören. Das hochtoxische Spike-Protein wird dabei als sekundärer Verstärker dieses pathogenen Verhaltens der LNPs beschrieben.
Abschließend zieht der Artikel ein deutliches Fazit:
Damit fordert der Autor eine kritische Neubewertung der LNP-Technologie und betont die Notwendigkeit umfassender wissenschaftlicher Untersuchungen, um potenzielle Risiken besser zu verstehen und die Sicherheit für Patienten langfristig zu gewährleisten.
https://tkp.at/2025/11/09/lipid-nanopartikel-als-aktive-bio-schnittstellen/
Der Autor entwickelt die Hypothese, dass Lipid-Nanopartikel als aktives System in der Lage sind, zelluläre Signalwege zu beeinflussen, indem sie entzündliche Prozesse initiieren und wichtige Signalpfade stören. Das hochtoxische Spike-Protein wird dabei als sekundärer Verstärker dieses pathogenen Verhaltens der LNPs beschrieben.
Abschließend zieht der Artikel ein deutliches Fazit:
„Diese Technologie ist nicht so harmlos, wie oft behauptet wird, und hätte nicht als passiv eingestuft werden dürfen. […] Daher sollten toxikologische Charakterisierungen, pharmakokinetische und pharmakodynamische Studien, Untersuchungen zu Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln sowie langfristige Studien zur Eliminierung und Akkumulation von LNPs durchgeführt werden, um wissenschaftliche und regulatorische Verantwortung wiederherzustellen und die Patientensicherheit zu gewährleisten.“
Damit fordert der Autor eine kritische Neubewertung der LNP-Technologie und betont die Notwendigkeit umfassender wissenschaftlicher Untersuchungen, um potenzielle Risiken besser zu verstehen und die Sicherheit für Patienten langfristig zu gewährleisten.
https://tkp.at/2025/11/09/lipid-nanopartikel-als-aktive-bio-schnittstellen/
tkp.at
Lipid-Nanopartikel als aktive Bio-Schnittstellen
Lipid-Nanopartikel sind der Trägerstoff zur schnellen Verteilung der Spike-Proteine im Körper. Ihr Verhalten ist unvorhersagbar, das Schadpotenzial jedoch enorm. In einem früheren Artikel haben Falko Seger und Maria Gutschi ihren[…]
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https://x.com/CartlandDavid/status/1987072622970950118
Oh mein Gott! Dr. D. Cartland hat es aufgegriffen!
Oh mein Gott! Dr. D. Cartland hat es aufgegriffen!
X (formerly Twitter)
Dr Dave Cartland BMedSc MBChB Ex-MRCGP (@CartlandDavid) on X
Preprint:
Lipid Nanoparticles as Active Biointerfaces: From Membrane Interaction to Systemic Dysregulation
Falko Seger,L. Maria Gutschi,Stephanie Seneff
Abstract
Lipid nanoparticles (LNPs) are a critical structural element of modern mRNA therapeutics, including…
Lipid Nanoparticles as Active Biointerfaces: From Membrane Interaction to Systemic Dysregulation
Falko Seger,L. Maria Gutschi,Stephanie Seneff
Abstract
Lipid nanoparticles (LNPs) are a critical structural element of modern mRNA therapeutics, including…
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Omfg! Ich krieg gerade so eine Erpelpelle! *_* Dr? LOOOL! Der war witzig!
Wobei das wohl eher die übliche predatory E-Mail-Werbung ist, für die MDPI berühmt ist.
Wobei das wohl eher die übliche predatory E-Mail-Werbung ist, für die MDPI berühmt ist.
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Corona: Ihr werdet Oma umbringen – die grausame Indienstnahme der Kinder
Was das unerträgliche Schuldnarrativ im geleakten Corona-Strategiepapier des Innenministeriums in Kindern angerichtet hat und anrichten kann.
https://www.berliner-zeitung.de/open-source/corona-aufarbeitung-dann-ist-es-das-schrecklichste-was-ein-kind-je-erleben-kann-li.10003699
Was das unerträgliche Schuldnarrativ im geleakten Corona-Strategiepapier des Innenministeriums in Kindern angerichtet hat und anrichten kann.
https://www.berliner-zeitung.de/open-source/corona-aufarbeitung-dann-ist-es-das-schrecklichste-was-ein-kind-je-erleben-kann-li.10003699
Berliner Zeitung
Corona: Ihr werdet Oma umbringen – die grausame Indienstnahme der Kinder
Was das unerträgliche Schuldnarrativ im geleakten Corona-Strategiepapier des Innenministeriums in Kindern angerichtet hat und anrichten kann.
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Forwarded from Welt der Echten Kolloidalen (Johannes (Joe))
Auch in den USA hat die Pharma die Macht. Da kann auch Trump nur tatenlos zusehen und es geschehen lassen
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