https://www.youtube.com/watch?v=z9_7lLgOIGE
Ich hab offengestanden nicht mal mehr Lust die ganzen Logikbrüche, Implausibilitäten, "Korrelation ist keine Kausalität-Evidenzsprünge" und Grundlagenerklärungen warum IgG, IgA-Messungen mit Elisa sind keine Einzeltools, sondern nur kombiniert nützlich zusammen mit qtPCR und nicht nem Rapid-Antigentest aufzulisten.
Ich betone nur noch den gröbsten Denkfehler, den kein wissenschaftlich denkender Mensch machen würde: Selbst wenn ich den beobachteten Effekt akzeptiere, folgt daraus nicht automatisch die bevorzugte Erklärung. Denn die müsste ich dann sauber anhand von vergleichbarer Referenz als plausible Hypothese formulieren, solange ich keine direkte Evidenz für in Exosom gesheddetes, genetisches Material (modRNA und/oder Spike) liefere (was ich ernsthaft anzweifeln würde):
Wenn jemand von einem Mechanismus wie „Spike-Shedding“ spricht, reicht ein Antikörperwert nicht als Nachweis. Ich müsste also zeigen:
1) dass ein relevantes Molekül tatsächlich außerhalb des ursprünglichen Organismus vorhanden ist,
2) dass es aus der behaupteten Quelle stammt,
3) dass es in biologisch relevanter Menge vorkommt,
4) dass es den behaupteten Effekt auslösen kann.
Ich hab offengestanden nicht mal mehr Lust die ganzen Logikbrüche, Implausibilitäten, "Korrelation ist keine Kausalität-Evidenzsprünge" und Grundlagenerklärungen warum IgG, IgA-Messungen mit Elisa sind keine Einzeltools, sondern nur kombiniert nützlich zusammen mit qtPCR und nicht nem Rapid-Antigentest aufzulisten.
Ich betone nur noch den gröbsten Denkfehler, den kein wissenschaftlich denkender Mensch machen würde: Selbst wenn ich den beobachteten Effekt akzeptiere, folgt daraus nicht automatisch die bevorzugte Erklärung. Denn die müsste ich dann sauber anhand von vergleichbarer Referenz als plausible Hypothese formulieren, solange ich keine direkte Evidenz für in Exosom gesheddetes, genetisches Material (modRNA und/oder Spike) liefere (was ich ernsthaft anzweifeln würde):
Wenn jemand von einem Mechanismus wie „Spike-Shedding“ spricht, reicht ein Antikörperwert nicht als Nachweis. Ich müsste also zeigen:
1) dass ein relevantes Molekül tatsächlich außerhalb des ursprünglichen Organismus vorhanden ist,
2) dass es aus der behaupteten Quelle stammt,
3) dass es in biologisch relevanter Menge vorkommt,
4) dass es den behaupteten Effekt auslösen kann.
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https://www.youtube.com/watch?v=z9_7lLgOIGE Ich hab offengestanden nicht mal mehr Lust die ganzen Logikbrüche, Implausibilitäten, "Korrelation ist keine Kausalität-Evidenzsprünge" und Grundlagenerklärungen warum IgG, IgA-Messungen mit Elisa sind keine Einzeltools…
Puh... Hab gerade Claude mit dem Transkript gefüttert und auf den offensichtlichsten Widerspruch, auf dem "Dr. Bines" Kartenhaus aufbaut hingewiesen:
https://t.me/mspezial/20860
Der zentrale Selbstwiderspruch
Sie sagt explizit: "IGG ist kein Maß für die Immunität gegen SASV 2" – begründet mit Schleimhaut-/T-Zell-Immunität, B-Zell-defizienten Menschen ohne Probleme, 46% PCR-positiv ohne IgG. Völlig plausibel, das ist Stand der Immunologie.
Aber dann baut sie ihren gesamten "Shedding-Nachweis" exakt auf diesem Marker auf: steigender IgG-Titer bei Ungeimpften = Beweis für Schädigung durch Shedding.
Und später widerspricht sie sich noch einmal selbst: "Der Bauwert hat keinen Einfluss auf die Symptomatik. […] Man kann 3000er Bau haben und es geht einem super." Damit sagt sie explizit: Titer korreliert nicht mit Symptomen. Aber wenn der Titer weder mit Immunität noch mit Symptomen korreliert – wofür genau ist er dann der "Nachweis"? Sie kann nicht beides haben: Titer als beweiskräftigen Schadensindikator UND als irrelevant für Immunität/Symptome.
https://t.me/mspezial/20860
Der zentrale Selbstwiderspruch
Sie sagt explizit: "IGG ist kein Maß für die Immunität gegen SASV 2" – begründet mit Schleimhaut-/T-Zell-Immunität, B-Zell-defizienten Menschen ohne Probleme, 46% PCR-positiv ohne IgG. Völlig plausibel, das ist Stand der Immunologie.
Aber dann baut sie ihren gesamten "Shedding-Nachweis" exakt auf diesem Marker auf: steigender IgG-Titer bei Ungeimpften = Beweis für Schädigung durch Shedding.
Und später widerspricht sie sich noch einmal selbst: "Der Bauwert hat keinen Einfluss auf die Symptomatik. […] Man kann 3000er Bau haben und es geht einem super." Damit sagt sie explizit: Titer korreliert nicht mit Symptomen. Aber wenn der Titer weder mit Immunität noch mit Symptomen korreliert – wofür genau ist er dann der "Nachweis"? Sie kann nicht beides haben: Titer als beweiskräftigen Schadensindikator UND als irrelevant für Immunität/Symptome.
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https://www.youtube.com/watch?v=z9_7lLgOIGE
Ich hab offengestanden nicht mal mehr Lust die ganzen Logikbrüche, Implausibilitäten, "Korrelation ist keine Kausalität-Evidenzsprünge" und Grundlagenerklärungen warum IgG, IgA-Messungen mit Elisa sind keine Einzeltools…
Ich hab offengestanden nicht mal mehr Lust die ganzen Logikbrüche, Implausibilitäten, "Korrelation ist keine Kausalität-Evidenzsprünge" und Grundlagenerklärungen warum IgG, IgA-Messungen mit Elisa sind keine Einzeltools…
Oh... Wow.... Hölle? War Gestern! Editorial Runde 3: Nicht groß hier, bitte englisches Dash da.... Und jetzt kommt der Kracher: Irgendwas in euren Referenzen funktioniert nicht... Bitte checked das! -_- Ich krieg gerade Schnappatmung! Aber immerhin wurde unser Plagiats und KI-Check akzeptiert?!
Falls ihr wirklich begreifen wollt, wie shedding plausibel sein könnte:
Olsson MJ, Lundström JN, Kimball BA, et al. The scent of disease: human body odor contains an early chemosensory cue of sickness. Psychol Sci. 2014;25(3):817-823. doi:10.1177/0956797613515681
de Groot JH, Semin GR, Smeets MA. On the Communicative Function of Body Odors. Perspect Psychol Sci. 2017;12(2):306-324. doi:10.1177/1745691616676599
de Groot JHB, Smeets MAM. Human Fear Chemosignaling: Evidence from a Meta-Analysis. Chem Senses. 2017;42(8):663-673. doi:10.1093/chemse/bjx049
Systemweite Dysregulationen!
Olsson MJ, Lundström JN, Kimball BA, et al. The scent of disease: human body odor contains an early chemosensory cue of sickness. Psychol Sci. 2014;25(3):817-823. doi:10.1177/0956797613515681
de Groot JH, Semin GR, Smeets MA. On the Communicative Function of Body Odors. Perspect Psychol Sci. 2017;12(2):306-324. doi:10.1177/1745691616676599
de Groot JHB, Smeets MAM. Human Fear Chemosignaling: Evidence from a Meta-Analysis. Chem Senses. 2017;42(8):663-673. doi:10.1093/chemse/bjx049
Systemweite Dysregulationen!
🙏1
Reminder:
Exploring the potential link between mRNA COVID-19 vaccinations and cancer: A case report with a review of haematopoietic malignancies with insights into pathogenic mechanisms
https://www.oncotarget.com/article/28827/text/
Exploring the potential link between mRNA COVID-19 vaccinations and cancer: A case report with a review of haematopoietic malignancies with insights into pathogenic mechanisms
https://www.oncotarget.com/article/28827/text/
Oncotarget
Exploring the potential link between mRNA COVID-19 vaccinations and cancer: A case report with a review of haematopoietic malignancies…
https://doi.org/10.18632/oncotarget.28827 Patrizia Gentilini, Janci C. Lindsay, Nafuko Konishi, Masanori Fukushima, Panagis Polykretis
🔥1
https://rumble.com/v43fzja-implications-of-ongoing-circulating-vaccine-spike-protein.html
https://t.me/mspezial/20867
Ich befürchte, ich muss mir diesen Talk antun, nicht wahr? 😞
Die Befunde betreffs Magen/ Darm und toxische Peptide, fand ich bemerkenswert, genauso, wie Gerlach nicht mal begreift, was Brogna fand und was nicht. Narf!:
Petrillo M, Brogna C, Cristoni S, Querci M, Piazza O, Van den Eede G. Increase of SARS-CoV-2 RNA load in faecal samples prompts for rethinking of SARS-CoV-2 biology and COVID-19 epidemiology. F1000Res. 2021 May 11;10:370. doi: 10.12688/f1000research.52540.3. PMID: 34336189; PMCID: PMC8283343.
(Wobei es an diesem Experimentdesign so viel rumzunürgeln gäbe, dass eine Endlosliste daraus aufstellbar wäre und die Schlussfolgerung eher lauten müsste: Dieses Experiment liefert Hinweise, dass SARS-CoV-2 RNA/Peptide in einer künstlichen Stuhl-Mikrobiota-Kultur über längere Zeit nachweisbar sein können und dass bakterielle Milieus die Stabilität solcher Signale beeinflussen könnten. Die Interpretation, dass SARS-CoV-2 unter physiologischen Bedingungen im menschlichen Darmmilieu repliziert oder die Darmflora direkt infiziert, erscheint jedoch problematisch und geht über die präsentierten Daten hinaus.)
Brogna C, Cristoni S, Brogna B, Bisaccia DR, Marino G, Viduto V, Montano L, Piscopo M. Toxin-like Peptides from the Bacterial Cultures Derived from Gut Microbiome Infected by SARS-CoV-2-New Data for a Possible Role in the Long COVID Pattern. Biomedicines. 2022 Dec 29;11(1):87. doi: 10.3390/biomedicines11010087. PMID: 36672595; PMCID: PMC9855837.
(Schon etwas vorsichtiger formuliert. Die Kernkritiken bleiben jedoch:
- ex vivo/in vitro Kultursystem aus Stuhl + Nährmedium
- gefundene Peptide werden aus einer künstlichen Kulturumgebung isoliert.
- im Patienten-Darm, Blut oder Gewebe in relevanten Konzentrationen vorhanden, wird nicht gezeigt.
Es gibt keinen direkten Nachweis, dass diese Peptide bei "Long-COVID-Patienten"™ vorkommen und Symptome verursachen.)
Dazu interessant um klar zu machen, dass dies eben nicht eine exklusive SC2-Eigenschaft ist:
Minodier L, Charrel RN, Ceccaldi PE, van der Werf S, Blanchon T, Hanslik T, Falchi A. Prevalence of gastrointestinal symptoms in patients with influenza, clinical significance, and pathophysiology of human influenza viruses in faecal samples: what do we know? Virol J. 2015 Dec 12;12:215. doi: 10.1186/s12985-015-0448-4. PMID: 26651485; PMCID: PMC4676820.
Hirose R, Daidoji T, Naito Y, et al. Long-term detection of seasonal influenza RNA in faeces and intestine. Clin Microbiol Infect. 2016;22(9):813.e1-813.e7. doi:10.1016/j.cmi.2016.06.015
Al Khatib HA, Coyle PV, Al Maslamani MA, Al Thani AA, Pathan SA, Yassine HM. Molecular and biological characterization of influenza A viruses isolated from human fecal samples. Infect Genet Evol. 2021;93:104972. doi:10.1016/j.meegid.2021.104972
Robinson CM, Pfeiffer JK. Viruses and the Microbiota. Annu Rev Virol. 2014;1:55-69. doi: 10.1146/annurev-virology-031413-085550. PMID: 25821837; PMCID: PMC4373533.
Zilberman-Schapira, G., Zmora, N., Itav, S. et al. The gut microbiome in human immunodeficiency virus infection. BMC Med 14, 83 (2016). https://doi: 10.1186/s12916-016-0625-3
Deriu E, Boxx GM, He X, Pan C, Benavidez SD, Cen L, Rozengurt N, Shi W, Cheng G. Influenza Virus Affects Intestinal Microbiota and Secondary Salmonella Infection in the Gut through Type I Interferons. PLoS Pathog. 2016 May 5;12(5):e1005572. doi: 10.1371/journal.ppat.1005572. PMID: 27149619; PMCID: PMC4858270.
Gavkare AM, Nanaware NL, Sonar MN, Dhotre SV, Mumbre SS, Nagoba BS. Gut microbiome and viral infections: A hidden nexus for immune protection. World J Virol. 2025 Sep 25;14(3):111912. doi: 10.5501/wjv.v14.i3.111912. PMID: 41025090; PMCID: PMC12476802.
Borrego-Ruiz A, Borrego JJ. The Gut Microbiome in Enteric Viral Infections: Underlying Mechanisms and Therapeutic Approaches. Microorganisms. 2025 Sep 25;13(10):2247. doi: 10.3390/microorganisms13102247. PMID: 41156706; PMCID: PMC12566098.
https://t.me/mspezial/20867
Ich befürchte, ich muss mir diesen Talk antun, nicht wahr? 😞
Die Befunde betreffs Magen/ Darm und toxische Peptide, fand ich bemerkenswert, genauso, wie Gerlach nicht mal begreift, was Brogna fand und was nicht. Narf!:
Petrillo M, Brogna C, Cristoni S, Querci M, Piazza O, Van den Eede G. Increase of SARS-CoV-2 RNA load in faecal samples prompts for rethinking of SARS-CoV-2 biology and COVID-19 epidemiology. F1000Res. 2021 May 11;10:370. doi: 10.12688/f1000research.52540.3. PMID: 34336189; PMCID: PMC8283343.
(Wobei es an diesem Experimentdesign so viel rumzunürgeln gäbe, dass eine Endlosliste daraus aufstellbar wäre und die Schlussfolgerung eher lauten müsste: Dieses Experiment liefert Hinweise, dass SARS-CoV-2 RNA/Peptide in einer künstlichen Stuhl-Mikrobiota-Kultur über längere Zeit nachweisbar sein können und dass bakterielle Milieus die Stabilität solcher Signale beeinflussen könnten. Die Interpretation, dass SARS-CoV-2 unter physiologischen Bedingungen im menschlichen Darmmilieu repliziert oder die Darmflora direkt infiziert, erscheint jedoch problematisch und geht über die präsentierten Daten hinaus.)
Brogna C, Cristoni S, Brogna B, Bisaccia DR, Marino G, Viduto V, Montano L, Piscopo M. Toxin-like Peptides from the Bacterial Cultures Derived from Gut Microbiome Infected by SARS-CoV-2-New Data for a Possible Role in the Long COVID Pattern. Biomedicines. 2022 Dec 29;11(1):87. doi: 10.3390/biomedicines11010087. PMID: 36672595; PMCID: PMC9855837.
(Schon etwas vorsichtiger formuliert. Die Kernkritiken bleiben jedoch:
- ex vivo/in vitro Kultursystem aus Stuhl + Nährmedium
- gefundene Peptide werden aus einer künstlichen Kulturumgebung isoliert.
- im Patienten-Darm, Blut oder Gewebe in relevanten Konzentrationen vorhanden, wird nicht gezeigt.
Es gibt keinen direkten Nachweis, dass diese Peptide bei "Long-COVID-Patienten"™ vorkommen und Symptome verursachen.)
Dazu interessant um klar zu machen, dass dies eben nicht eine exklusive SC2-Eigenschaft ist:
Minodier L, Charrel RN, Ceccaldi PE, van der Werf S, Blanchon T, Hanslik T, Falchi A. Prevalence of gastrointestinal symptoms in patients with influenza, clinical significance, and pathophysiology of human influenza viruses in faecal samples: what do we know? Virol J. 2015 Dec 12;12:215. doi: 10.1186/s12985-015-0448-4. PMID: 26651485; PMCID: PMC4676820.
Hirose R, Daidoji T, Naito Y, et al. Long-term detection of seasonal influenza RNA in faeces and intestine. Clin Microbiol Infect. 2016;22(9):813.e1-813.e7. doi:10.1016/j.cmi.2016.06.015
Al Khatib HA, Coyle PV, Al Maslamani MA, Al Thani AA, Pathan SA, Yassine HM. Molecular and biological characterization of influenza A viruses isolated from human fecal samples. Infect Genet Evol. 2021;93:104972. doi:10.1016/j.meegid.2021.104972
Robinson CM, Pfeiffer JK. Viruses and the Microbiota. Annu Rev Virol. 2014;1:55-69. doi: 10.1146/annurev-virology-031413-085550. PMID: 25821837; PMCID: PMC4373533.
Zilberman-Schapira, G., Zmora, N., Itav, S. et al. The gut microbiome in human immunodeficiency virus infection. BMC Med 14, 83 (2016). https://doi: 10.1186/s12916-016-0625-3
Deriu E, Boxx GM, He X, Pan C, Benavidez SD, Cen L, Rozengurt N, Shi W, Cheng G. Influenza Virus Affects Intestinal Microbiota and Secondary Salmonella Infection in the Gut through Type I Interferons. PLoS Pathog. 2016 May 5;12(5):e1005572. doi: 10.1371/journal.ppat.1005572. PMID: 27149619; PMCID: PMC4858270.
Gavkare AM, Nanaware NL, Sonar MN, Dhotre SV, Mumbre SS, Nagoba BS. Gut microbiome and viral infections: A hidden nexus for immune protection. World J Virol. 2025 Sep 25;14(3):111912. doi: 10.5501/wjv.v14.i3.111912. PMID: 41025090; PMCID: PMC12476802.
Borrego-Ruiz A, Borrego JJ. The Gut Microbiome in Enteric Viral Infections: Underlying Mechanisms and Therapeutic Approaches. Microorganisms. 2025 Sep 25;13(10):2247. doi: 10.3390/microorganisms13102247. PMID: 41156706; PMCID: PMC12566098.
Mutflash - Medizinische Argumentationen und Studiensammlungen
https://rumble.com/v43fzja-implications-of-ongoing-circulating-vaccine-spike-protein.html https://t.me/mspezial/20867 Ich befürchte, ich muss mir diesen Talk antun, nicht wahr? 😞 Die Befunde betreffs Magen/ Darm und toxische Peptide, fand ich bemerkenswert…
Oh... Und Gerlach merkt nicht mal, dass er sich selbst widerspricht:
https://t.me/mspezial/20871
Wenn unterschiedliche Interventionen (z. B. Mikrobiom-modulierend** und histaminerg/immunologisch wirkend*) ähnliche klinische Effekte erzeugen, spricht das eher für einen gemeinsamen nachgeschalteten Entzündungs-/Immunmechanismus als für einen spezifischen upstream-Mechanismus wie ein bestimmtes bakterielles Toxin-Peptid.
*
Morán Blanco JI, Alvarenga Bonilla JA, Fremont-Smith P, Villar Gómez de Las Heras K. Antihistamines as an early treatment for Covid-19. Heliyon. 2023 May;9(5):e15772. doi: 10.1016/j.heliyon.2023.e15772. Epub 2023 Apr 25. PMID: 37128299; PMCID: PMC10129342.
Yu F, Liu X, Ou H, Li X, Liu R, Lv X, Xiao S, Hu M, Liang T, Chen T, Wei X, Zhang Z, Liu S, Liu H, Zhu Y, Liu G, Tu T, Li P, Zhang H, Pan T, Ma X. 2024. The histamine receptor H1 acts as an alternative receptor for SARS-CoV-2. mBio 15:e01088-24. doi: 10.1128/mbio.01088-24
https://www.aamc.org/professional-development/affinity-groups/gia/awards/existing-antihistamine-drugs-show-effectiveness-against-covid-19-virus-cell-testing-doug-bennett
**
Ihr erinnert euch, dass es ursprünglich hieß: HCQ + Azithromycin gegen Nebeninfekte und zur Verstärkung von HCQ?:
https://c19early.org/h
https://t.me/mspezial/20871
Wenn unterschiedliche Interventionen (z. B. Mikrobiom-modulierend** und histaminerg/immunologisch wirkend*) ähnliche klinische Effekte erzeugen, spricht das eher für einen gemeinsamen nachgeschalteten Entzündungs-/Immunmechanismus als für einen spezifischen upstream-Mechanismus wie ein bestimmtes bakterielles Toxin-Peptid.
*
Morán Blanco JI, Alvarenga Bonilla JA, Fremont-Smith P, Villar Gómez de Las Heras K. Antihistamines as an early treatment for Covid-19. Heliyon. 2023 May;9(5):e15772. doi: 10.1016/j.heliyon.2023.e15772. Epub 2023 Apr 25. PMID: 37128299; PMCID: PMC10129342.
Yu F, Liu X, Ou H, Li X, Liu R, Lv X, Xiao S, Hu M, Liang T, Chen T, Wei X, Zhang Z, Liu S, Liu H, Zhu Y, Liu G, Tu T, Li P, Zhang H, Pan T, Ma X. 2024. The histamine receptor H1 acts as an alternative receptor for SARS-CoV-2. mBio 15:e01088-24. doi: 10.1128/mbio.01088-24
https://www.aamc.org/professional-development/affinity-groups/gia/awards/existing-antihistamine-drugs-show-effectiveness-against-covid-19-virus-cell-testing-doug-bennett
**
Ihr erinnert euch, dass es ursprünglich hieß: HCQ + Azithromycin gegen Nebeninfekte und zur Verstärkung von HCQ?:
https://c19early.org/h
👍1
Bayer hat im milliardenschweren Glyphosat-Streit in den USA einen wichtigen Erfolg vor dem Obersten Gericht erzielt: Der Konzern kann nicht wegen fehlender Krebs-Warnungen auf Verpackungen von Unkrautvernichtern verklagt werden.
Der Chemiekonzern Bayer hat im milliardenschweren US-Rechtsstreit um mutmaßliche Krebsrisiken seines Unkrautvernichters Glyphosat einen entscheidenden Sieg vor dem Obersten Gerichtshof der USA errungen. Die Richter urteilten, dass Bayer nicht wegen angeblich fehlender Krebs-Warnhinweise auf Verpackungen von Unkrautvernichtern verklagt werden kann.
Das Oberste Gericht berief sich darauf, dass in den USA von der Regierung einheitliche Markierungen vorgeschrieben seien - damit könne es keine abweichenden Anforderungen einzelner Bundesstaaten geben. Vielen Klagen im Zusammenhang mit dem glyphosathaltigen Unkrautvernichter Roundup dürfte damit die Grundlage entzogen werden.
https://www.tagesschau.de/wirtschaft/unternehmen/bayer-glyphosat-104.html
Bitter.
Der Chemiekonzern Bayer hat im milliardenschweren US-Rechtsstreit um mutmaßliche Krebsrisiken seines Unkrautvernichters Glyphosat einen entscheidenden Sieg vor dem Obersten Gerichtshof der USA errungen. Die Richter urteilten, dass Bayer nicht wegen angeblich fehlender Krebs-Warnhinweise auf Verpackungen von Unkrautvernichtern verklagt werden kann.
Das Oberste Gericht berief sich darauf, dass in den USA von der Regierung einheitliche Markierungen vorgeschrieben seien - damit könne es keine abweichenden Anforderungen einzelner Bundesstaaten geben. Vielen Klagen im Zusammenhang mit dem glyphosathaltigen Unkrautvernichter Roundup dürfte damit die Grundlage entzogen werden.
https://www.tagesschau.de/wirtschaft/unternehmen/bayer-glyphosat-104.html
Bitter.
🤮2
https://www.youtube.com/watch?v=V10ASimuFMA
Ich verkneif mir besser, zu sagen, wie ich die Stellungnahme von bestimmten Leuten erlebte... 🤐
Fragen die mir eingefallen wären:
Wie wurde die Bioreaktivität von LNPs als supramolekulare Grenzflächenassemblage exkludiert, wenn jüngere Studien dies nicht mehr tun und es keinerlei Untersuchungen zum Sicherheitsprofil gab?
Und dann hätte ich diese Leute alleine auf die Dosisfindung festgenagelt: Wie wurde denn eine gleichmäßige Dosis pro Patient bestimmt? Wie wurde eine ungefähre LNP-Anzahl mit wie viel durchschnittlich intakten-RNA-Molekülen von Vial zu Vial sichergestellt, wenn jede Charge und vermutlich sogar Flasche mit Impfstoff faktisch den grundlegenden Unsicherheiten von Verteilungsprobalistiken unterworfen ist. Und das verraten uns 20 Jahre LNP-Lektüre und drei peer reviewte Arbeiten, die die Chargen auf Nebenwirkungsprofile untersuchten (weil Sie ja auf den Peer Review Prozess soviel Wert legen).
Auf welche Daten berufen Sie sich hier, die mir offensichtlich nicht bekannt sind! Und ich mache es ihnen noch einfacher Herr Prof. Dr. Überla: Wie viele LNPs soll denn eine durchschnittliche Dosis modRNA-Injektion von Pfizer und Moderna überhaupt enthalten und wie viele Prozent abweichender LNP-Spezies enthält eine Dosis durchschnittlich? Wie viele davon sind netto als das, was in der LNP-Forschung als beladen betitelt wird (sprich 3 bis 4 modRNA-Stränge) und wie viele minimal bis leer und wie viele modRNA Stränge sind im Schnitt intakt? Wie wurde das bestimmt auf Massenproduktionsebene?
Ich verkneif mir besser, zu sagen, wie ich die Stellungnahme von bestimmten Leuten erlebte... 🤐
Fragen die mir eingefallen wären:
Wie wurde die Bioreaktivität von LNPs als supramolekulare Grenzflächenassemblage exkludiert, wenn jüngere Studien dies nicht mehr tun und es keinerlei Untersuchungen zum Sicherheitsprofil gab?
Und dann hätte ich diese Leute alleine auf die Dosisfindung festgenagelt: Wie wurde denn eine gleichmäßige Dosis pro Patient bestimmt? Wie wurde eine ungefähre LNP-Anzahl mit wie viel durchschnittlich intakten-RNA-Molekülen von Vial zu Vial sichergestellt, wenn jede Charge und vermutlich sogar Flasche mit Impfstoff faktisch den grundlegenden Unsicherheiten von Verteilungsprobalistiken unterworfen ist. Und das verraten uns 20 Jahre LNP-Lektüre und drei peer reviewte Arbeiten, die die Chargen auf Nebenwirkungsprofile untersuchten (weil Sie ja auf den Peer Review Prozess soviel Wert legen).
Auf welche Daten berufen Sie sich hier, die mir offensichtlich nicht bekannt sind! Und ich mache es ihnen noch einfacher Herr Prof. Dr. Überla: Wie viele LNPs soll denn eine durchschnittliche Dosis modRNA-Injektion von Pfizer und Moderna überhaupt enthalten und wie viele Prozent abweichender LNP-Spezies enthält eine Dosis durchschnittlich? Wie viele davon sind netto als das, was in der LNP-Forschung als beladen betitelt wird (sprich 3 bis 4 modRNA-Stränge) und wie viele minimal bis leer und wie viele modRNA Stränge sind im Schnitt intakt? Wie wurde das bestimmt auf Massenproduktionsebene?
👍3
"Das kommt dabei raus, wenn man Linke ein „objektives“ Gutachten machen lässt.
Laut GfF-Grafik war die AfD schon auffällig, als sie noch gar nicht gegründet war und hat schon auf Instagram, Telegram und Tik-Tok „gehetzt“, als es diese Plattformen noch gar nicht gab.
Muss man mehr über dieses Gutachten und die Unparteilichkeit wissen?"
https://x.com/Georg_Pazderski/status/2070882706531967133?s=20
Auch wenn es etwas off topic ist, passt es ja doch zu "die Wissenschaft"™
Laut GfF-Grafik war die AfD schon auffällig, als sie noch gar nicht gegründet war und hat schon auf Instagram, Telegram und Tik-Tok „gehetzt“, als es diese Plattformen noch gar nicht gab.
Muss man mehr über dieses Gutachten und die Unparteilichkeit wissen?"
https://x.com/Georg_Pazderski/status/2070882706531967133?s=20
Auch wenn es etwas off topic ist, passt es ja doch zu "die Wissenschaft"™