https://documents.parliament.qld.gov.au/com/CSSC-0A12/PHOLEEPAB2-2469/submissions/00001644.pdf

Danke an Klaus♥️

Es ist also ein offizielles Dokument.

„Tatsächlich klammert das Papier Post-Vac gar nicht aus, es rechnet die Impffolgen Long Covid zu. „Zu Long-COVID werden hier auch die durch COVID-19-Impfung entstandenen Krankheitsbilder gerechnet“, heißt es auf Seite 16.

Zwei Seiten zuvor definiert dieselbe Stellungnahme Long Covid als Folge „einer SARS-CoV-2-Infektion“.“

https://ostdeutscheallgemeine.com/article/post-vac-im-kleingedruckten-10448966

t.me/Rosenbusch

https://www.youtube.com/watch?v=qihyP7n0W2k

Wer lang genug im Kanal ist, weiß ja, wie ich beispielsweise über Vergleiche mit Endotoxinen denke. 😉 Dennoch sehr hörenswert.

Mutation oder nicht Mutation und was führt überhaupt zur Mutation?

Yuan, Almagro & Fuchs (2024), “Beyond genetics: driving cancer with the tumour microenvironment behind the wheel”

Die Autoren stellen explizit infrage, dass Krebs primär als kumulative Mutationskrankheit verstanden werden sollte, und diskutieren, wie die Mikroumgebung den Phänotyp mutierter und sogar stark mutierter Zellen bestimmt.

Cho, Brown & Mills (2024), “Origins of cancer: ain’t it just mature cells misbehaving?”

Sehr schöne Kritik am klassischen Ursprungsschema: Nicht einfach „eine Zelle bekommt Mutationen und wird Krebs“, sondern Entwicklungszustand, Zellplastizität und Gewebekontext werden als zentrale Determinanten des Tumorursprungs behandelt.

Laisné, Lupien & Vallot (2024/2025), “Epigenomic heterogeneity as a source of tumour evolution”

Unterschiedliche Zellzustände können aus demselben Genotyp entstehen; epigenetische Heterogenität und Plastizität werden ausdrücklich als Quelle der Tumorevolution behandelt. Also Evolution ≠ zwangsläufig neue DNA-Sequenz.

Huang, Soto & Sonnenschein (2025), “The end of the genetic paradigm of cancer”

Das ist die frontalste Breitseite. Schon der Titel ist Programm. Die Autoren argumentieren, dass Genomsequenzierung normaler und maligner Gewebe zusammen mit Single-Cell-Daten mehrere empirische Widersprüche zum reinen Somatic Mutation Theory (SMT) aufzeigt und eine organismische/systemische Betrachtung erforderlich macht.

Narf! Me while talking....

Ich versuchs nochmal... Ohne weniger, äh "schrein" (ist eher ein Mikro-Distanzproblem)....

Ich bin so genervt. ._.

https://mariagutschi.substack.com/p/where-do-the-lnps-go-the-5-body-problem/

Maria erklärt wirklich Schritt für Schritt die Konfettiwirkung und die Leute, die lesen sollten, wissen es dennoch besser...?

Control of Cellular Differentiation Trajectories for Cancer Reversion

https://advanced.onlinelibrary.wiley.com/doi/pdfdirect/10.1002/advs.202402132

https://mariagutschi.substack.com/p/where-do-the-lnps-go-the-5-body-problem/

Ich versuche noch mal Track 1 zu erklären, weil es hier einige Konfusion gibt. Wenn eine Vene getroffen ist, wird eine größere Fraktion als bei IM ins Blut gelangen.

Es ändert jedoch nicht die Distribution von Track 1. Es geht um die reine Mathe und Raten und daraus prognositizierbare Effekte: Der Teil, der ins Blut gelangt kann beispielsweise potentiell Carpa triggern.

Vermtung: Gerade die Leute, die direkt tot umkippten nach der ersten oder zweiten Spritze oder furchtbare Nebenwirkungen unmittelbar erfuhren, werden vermutlich den Track 1 der Biodistribution stärker erlebt haben, weil die Expositionsrrate höher und schneller war für den Moment, nicht aber die Expositionsrate als solche in der Biodistribution, wenn eine Vene getroffen wurde. Und Track 1 beschreibt die intakte LNP-Entitität.

Es geht also letztlich um das Timing, nicht die Fraktionen der LNP-Spezies.

Ich liebe Netzwerke! (Teil 1)

Da Jessica Rose gerade einen wirklich wahnsinnig interessanten Artikel zu Mitochondrien verfasste, will ich nochmal mein Schaubild nachdenken:

https://substack.com/home/post/p-217642752

Wir bewegen uns nur auf dem mitochondrialen Feedback zu mTORC1:

mTORC1 ⇄ PIP4K/PI5P4K ⇄ phosphoinositide state ⇄ membrane organization/electrostatics ⇄ mitochondrial bioenergetics ⇄ cellular nutrient/stress sensing ⇄ mTORC1

*⇄ = Feedbackschleife/ Netzwerkdynamik

Meine verwendeten Papers für dieses "kleine Schaubild":

Ravi A, Palamiuc L, Loughran RM, et al. PI5P4Ks drive metabolic homeostasis through peroxisome-mitochondria interplay. Dev Cell. 2021;56(11):1661-1676.e10. doi:10.1016/j.devcel.2021.04.019 ( PI(4,5)P2-Produktion am Peroxisom steuert Lipidtraffic und damit die peroxisomal-mitochondriale metabolische Kopplung; Verlust von PI5P4Ks -> Veränderungen von mitochondrialer Struktur, Atmung, ATP und ΔΨm)

Rosivatz E, Woscholski R. Removal or masking of phosphatidylinositol(4,5)bisphosphate from the outer mitochondrial membrane causes mitochondrial fragmentation. Cell Signal. 2011;23(2):478-486. doi:10.1016/j.cellsig.2010.10.025 (mitochondriale Membran selbst enthält funktionelle PI(4,5)P2-Pools)

Duewell BR, Worcester M, Chirumbolo MJ, et al. PIP4K attenuates PIP5K lipid kinase activity by disrupting membrane-mediated dimerization. Proc Natl Acad Sci U S A. 2026;123(30):e2529784123. doi:10.1073/pnas.2529784123 (PIP4K kann Aktivität von PIP5K über membranvermittelte Dimerisierung puffern)

Chatterjee, S., Chakrabarty, Y., Banerjee, S., Ghosh, S., Bhattacharyya, S.N., 2020. Mitochondria control mTORC1 activity-linked compartmentalization of eIF4E to regulate extracellular export of microRNAs. Journal of Cell Science 133, jcs250241. doi: 10.1242/jcs.250241 (mitochondriale Depolarisation u. veränderte mitochondriale Dynamik verändern/beeinflussen mTORC1-Aktivität und Kompartimentalisierung; mitochondrialer Membranzustand → mTORC1 → eIF4E/Translation → vesikulärer Export)

Ich liebe Netzwerke! (Teil 2)

Eiyama A, Aaltonen MJ, Nolte H, Tatsuta T, Langer T. Disturbed intramitochondrial phosphatidic acid transport impairs cellular stress signaling. J Biol Chem. 2021;296:100335. doi:10.1016/j.jbc.2021.100335 (wenn intramitochondrialer PA-Fluss gestört -> mitochondriale/ER-Lipid-Homöostase und TORC1-Signaling-Veränderungen; wichtig: der TORC1-Effekt wurde hier nicht einfach durch den Verlust von Cardiolipin erklärt)

Fahimi, P., Castanedo, L.A.M., Vernier, P.T., Matta, C.F., 2025. Electrical homeostasis of the inner mitochondrial membrane potential. Phys. Biol. 22, 026001. doi: 10.1088/1478-3975/adaa47 (membrane electrostatics ⇄ proton/electron transport ⇄ ΔΨm)

Sharpe MA, Baskin DS, Pichumani K, Ijare OB and Helekar SA (2021) Rotating Magnetic Fields Inhibit Mitochondrial Respiration, Promote Oxidative Stress and Produce Loss of Mitochondrial Integrity in Cancer Cells. Front. Oncol. 11:768758. doi: 10.3389/fonc.2021.768758 (Störung der mitochondrialen Atmung geht mit oxidativem Stress und Verlust mitochondrialer Integrität einher)

Mackey AM, Sarkes DA, Bettencourt I, Asara JM, Rameh LE. PIP4kγ is a substrate for mTORC1 that maintains basal mTORC1 signaling during starvation. Sci Signal. 2014;7(350):ra104. Published 2014 Nov 4. doi:10.1126/scisignal.2005191 (PIP4Kγ → basal mTORC1 activity und umgekehrt: mTORC1 → phosphorylation of PIP4Kγ)

Duewell, B.R., Worcester, M., Chirumbolo, M.J., et al., 2026. PIP4K attenuates PIP5K lipid kinase activity by disrupting membrane-mediated dimerization. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 123, e2529784123. doi: 10.1073/pnas.2529784123 (PIP4K2C/PIP4Kγ erzeugt via PI5P PI(4,5)P₂; PIP4K-Familienmitglieder sind Teil eines Membran-PI(4,5)P₂-Homöostase-Systems -> Membranrekrutierung und Wechselwirkung mit PIP5K puffern Lipidkinaseaktivität)

Hinter 2 Pfeilen in einem solchen Systemdiagramm verbirgt sich also folgende Architektur:

1) PIP4K/PI5P4K → phosphoinositide state

2) mitochondrial lipid remodelling → membrane biophysics

3) membrane biophysics → mitochondrial potential/respiration

4) mitochondrial state → mTORC1
und gleichzeitig
5) mTORC1 → PIP4Kγ

ChatGPT fasst es wie folgt zusammen:

Chatterjee ist als Systemperspektive zu verstehen: Der mitochondriale Zustand beeinflusst die mTORC1 →eIF4E →Translation →EV-export-Achse. Eiyama verbindet den mitochondrialen Phospholipidfluss direkt mit TORC1 und Stresssignaling. Balážová begründet die physikochemische Funktion des mitochondrialen Lipidoms. Fahimi liefert die elektrische Rückkopplung der inneren Membran. Sharpe zeigt, dass eine Störung der respiratorischen Ebene tatsächlich in ROS und Integritätsverlust übersetzen kann.
Mackey liefert schließlich einen explizit experimentell demonstrierten mTORC1–Phosphoinositid-Feedbackmechanismus via PIP4Kγ.

🤣 937 Impfungen auf dem Oktoberfest, kein Zufall

😁Wer Schwurbler ist und über Politik und die Eliten einfach nur noch lachen kann, der sollte sich meinen Kanal anschauen: https://t.me/schwurblerhumor

van Valenberg HJ, Hettinga KA, Dijkstra J, et al. Concentrations of n-3 and n-6 fatty acids in Dutch bovine milk fat and their contribution to human dietary intake. J Dairy Sci. 2013;96(7):4173-4181. doi:10.3168/jds.2012-6300

Off topic, weil gerade mit Hase diskutiert: LA und AA haben sich also im Laufe der letzten Jahrzehnte von den Konzentrationen her verschoben. Ein Verschwörungstheoretiker würde ja überlegen, ob das etwas mit zunehmender Milchintoleranz zu tun haben könnte?

https://www.youtube.com/watch?v=7gf2UBHBbQM

Sick people doing sick things.

"We don't even know what we're changing in terms of folding, modifying, miRNA bindings, readouts when "optimizing"™" ... but it's optimized! LOOOL!

Genau mein Humor!

So... Wer die Abkürzung mit Kommentar sehen will, muss auch durch meine furchtbare Musikassoziation! 🤣 (Nicht heulen bei Tinitus oder Schockstarre!)

Achtet mal auf den Gesichtsausdruck von dem Russen bei der Garbage in, garbage out-Frage...

Cocke R, Moynihan JA, Cohen N, Grota LJ, Ader R. Exposure to conspecific alarm chemosignals alters immune responses in BALB/c mice. Brain Behav Immun. 1993;7(1):36-46. doi:10.1006/brbi.1993.1004

Neuroendocrinology of mast cells: Challenges and controversies

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/exd.13288

Pheromones Modulate Learning by Regulating the Balanced Signals of Two Insulin-like Peptides

https://www.cell.com/neuron/pdfExtended/S0896-6273(19)30779-2

Brain mast cells are influenced by chemosensory cues associated with estrus induction in female prairie voles (Microtus ochrogaster)

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0018506X03001636

Schwambergová D, Pátková Ž, Třebická Fialová J, Třebický V, Stella D, Havlíček J. Immunoactivation Affects Perceived Body Odor and Facial but Not Vocal Attractiveness. Evol Psychol. 2023;21(4):14747049231218010. doi:10.1177/14747049231218010

Ich sag es nur nochmal ganz leise und skeptisch: Shedding von Spike oder Antikörpern?! Ich zweifel!:

Wenn Spike im Körperinneren vorhanden ist und anschließend über die Körperoberfläche nach außen gesheddet werden soll, müsste es zunächst vom Entstehungsort freigesetzt werden. Je nach postuliertem Transportweg müsste es anschließend interstitielle Gewebe, gegebenenfalls lymphatische oder vaskuläre Zirkulationswege und weitere Gewebebarrieren überwinden, das entsprechende Zielgewebe erreichen und schließlich die Haut- oder Epithelbarriere nach außen passieren. Dass extrazelluläre Vesikel Proteine transportieren können, belegt nicht, dass diese gesamte mehrstufige Transportkette für Spike tatsächlich stattfindet. Dafür müsste jeder relevante Abschnitt des Transportwegs experimentell nachgewiesen werden. Und genauso müsste auch noch der gesamte Aufnahmeweg und die Überwindung mehrstufiger Barrieren des Gegenübers nachgewiesen werden. Und ich sehe keinen Nachweis, der mich überzeugen würde. Darüber hinaus führt selbst eine direkte Exposition an der Nasenschleimhaut nicht zwangsläufig zu einer anhaltenden Infektion. Die biologische Wirkung hängt unter anderem vom Immunstatus des Empfängers ab.

https://www.nature.com/articles/d41586-024-01284-1

Ein Spike-spezifischer IgG-Nachweis bei einer anderen Person belegt weder die Übertragung von Spike-Antigen noch den Transportweg, über den eine solche Übertragung stattgefunden haben soll.

Es erscheint mir plausibler, dass soziale Chemosignale die neuroendokrine und immunologische Reaktionslage eines Empfängers beeinflussen könnten, als aus einem Spike-spezifischen IgG-Nachweis unmittelbar auf eine Übertragung von Spike-Antigen zu schließen. Ein solches Chemosignal könnte möglicherweise die Reaktion auf eine vorhandene oder zusätzliche geringe Antigenexposition modulieren, ohne selbst das Antigen oder den Antikörper zu transportieren. Tierexperimentelle Befunde liefern dafür mechanistische Anhaltspunkte. Ob dieser Mechanismus beim Menschen eine vergleichbare Rolle spielt, ist allerdings nicht nachgewiesen.