@nursingg 💉💊💉💊


🆗🆗برخوردﺑﺎﻟﯿﻨﯽ ﺑﺎ#ﺗﺎﮐﯽ ﮐﺎﺭﺩﯼ :

ﺩﺭ ﻣﻮﺍﺟﻬﻪ ﺑﺎ ﺑﯿﻤﺎﺭ ﺩﭼﺎﺭ ﺗﺎﮐﯽﮐﺎﺭﺩﯼ ﺩﺭ ﺍﻭﻟﯿﻦ ﻗﺪﻡ ﺑﺎﯾﺪ ﺑﺮﺭﺳﯽ ABC
، ﮐﻨﺘﺮﻝ ﻋﻼﺋﻢ ﺣﯿﺎﺗﯽ، ﻣﺎﻧﯿﺘﻮﺭﯾﻨﮓ ﻗﻠﺒﯽ ﻭ ﺍﺷﺒﺎﻉ ﺍﮐﺴﯿﮋﻥ ﺧﻮﻥ ﭘﺮﺩﺍﺧﺘﻪﺷﻮﺩ ‏(ﺍﻟﮕﻮﺭﯾﺘﻢ 2 ﻭ ﺍﻟﮕﻮﺭﯾﺘﻢ 3 ‏). ﺳﭙﺲ ﺑﺎﯾﺪ ﻋﻼﺋﻢ ﻭ ﻧﺸﺎﻧﻪ ﻫﺎﯼﻧﺎﭘﺎﯾﺪﺍﺭﯼ ﺩﺭ ﺑﯿﻤﺎﺭ ﺑﺮﺭﺳﯽ ﺷﻮﻧﺪ . ﺍﯾﻦ ﻧﺸﺎﻧﻪ ﻫﺎ ﺷﺎﻣﻞ ﺗﻐﯿﯿﺮ ﺳﻄﺢﻫﻮﺷﯿﺎﺭﯼ ﺣﺎﺩ، ﺩﺭﺩ ﻗﻔﺴﻪ ﺳﯿﻨﻪ ﺍﺩﺍﻣﻪ ﺩﺍﺭ، ﺷﻮﺍﻫﺪ ﻧﺎﺭﺳﺎﯾﯽ ﻗﻠﺒﯽ ﺣﺎﺩ،ﺍﻓﺖ ﻓﺸﺎﺭ ﺧﻮﻥ ﻭ ﺳﺎﯾﺮ ﻧﺸﺎﻧﻪﻫﺎﯼ ﺷﻮﮎ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ. ﻋﻼﺋﻢ ﻧﺎﭘﺎﯾﺪﺍﺭﯼ ﺩﺭ
ﺿﺮﺑﺎﻥ ﻗﻠﺐ ﮐﻤﺘﺮ ﺍﺯ 150 ﺿﺮﺑﻪ ﺩﺭ ﺩﻗﯿﻘﻪ، ﺧﺼﻮﺻﺎً ﺩﺭ ﺻﻮﺭﺗﯽ ﮐﻪ
ﺗﻔﺴﯿﺮ ﺍﻟﮑﺘﺮﻭﮐﺎﺭﺩﯾﻮﮔﺮﺍﻡ ﺗﺎﮐﯽ ﮐﺎﺭﺩﯼ ﺳﯿﻨﻮﺳﯽ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ ﺑﺴﯿﺎﺭ ﺑﻌﯿﺪﺍﺳﺖ.
@nursingg
🆗ﺩﺭ ﺻﻮﺭﺗﯽ ﮐﻪ ﺑﯿﻤﺎﺭ ﻧﺎﭘﺎﯾﺪﺍﺭ ﻣﯽ ﺑﺎﺷﺪ، ﺑﺎﯾﺪ ﺍﻗﺪﺍﻡ ﺑﻪ ﮐﺎﺭﺩﯾﻮﻭﺭﮊﻥ
‏( cardioversion ‏) ﺑﯿﻤﺎﺭ ﻧﻤﻮﺩ . ﺩﺭ ﺻﻮﺭﺕ ﺍﻣﮑﺎﻥ ﻗﺒﻞ ﺍﺯ ﮐﺎﺭﺩﯾﻮﻭﺭﮊﻥ
ﺍﻗﺪﺍﻡ ﺑﻪ ﺗﻌﺒﯿﻪ ﺭﺍﻩ ﻭﺭﯾﺪﯼ ﻭ ﺁﺭﺍﻡ ﺳﺎﺯﯼ ﺑﯿﻤﺎﺭ ‏( ﻣﺜﻼ ﺑﺎ ﻣﯿﺪﺍﺯﻭﻻﻡ mg/
kg 1/0-05/0 ﻭ ﻓﻨﺘﺎﻧﯿﻞ mg/kg 5/1-1 ‏) ﺷﻮﺩ؛ ﻭﻟﯽ ﻧﺒﺎﯾﺪ ﺟﻬﺖ
ﺍﻧﺠﺎﻡ ﺍﯾﻦ ﺍﻗﺪﺍﻣﺎﺕ ﮐﺎﺭﺩﯾﻮﻭﺭﮊﻥ ﺭﺍ ﺑﻪ ﺗﺄﺧﯿﺮ ﺍﻧﺪﺍﺧﺖ . ﺩﺭ ﮐﺎﺭﺩﯾﻮﻭﺭﮊﻥ
ﺍﻧﺮﮊﯼ ﺍﻟﮑﺘﺮﯾﮑﯽ ﺑﻪ ﺻﻮﺭﺕ ﺳﻨﮑﺮﻭﻧﯿﺰﻩ ﺑﺎ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﺩﻓﯿﺒﺮﯾﻼﺗﻮﺭ ﺩﺍﺩﻩ ﻣﯽ ﺷﻮﺩ .
@nursingg
🆗ﻣﯿﺰﺍﻥ ﺍﻧﺮﮊﯼ ﺑﺮﺍﺳﺎﺱ ﺗﻔﺴﯿﺮ ECG ﺗﻌﯿﯿﻦ ﻣﯽﺷﻮﺩ :
- ﺗﺎﮐﯽ ﮐﺎﺭﺩﯼ ﻓﻮﻕ ﺑﻄﻨﯽ ﺣﻤﻠﻪ ﺍﯼ ۵۰ ﺗﺎ ۱۰۰ ﮊﻭﻝ
-ﻓﯿﺒﺮﯾﻼﺳﯿﻮﻥ ﺩﻫﻠﯿﺰﯼ : 120-200 ﮊﻭﻝ
- ﻓﻼﺗﺮ ﺩﻫﻠﯿﺰﯼ 50-100: ﮊﻭﻝ
- ﺗﺎﮐﯽ ﮐﺎﺭﺩﯼ ﺑﻄﻨﯽ 100-200: ﮊﻭﻝ
ﻣﯿﺰﺍﻥﻫﺎﯼ ﺍﻧﺮﮊﯼ ﺗﻮﺻﯿﻪ ﺷﺪﻩ ﻓﻮﻕ ﺟﻬﺖ ﮐﺎﺭﺩﯾﻮﻭﺭﮊﻥ ﺩﺭ ﻓﯿﺒﺮﯾﻼﺗﻮﺭﻫﺎﯼﺑﺎﯼﻓﺎﺯﯾﮏ ﻣﯽﺑﺎﺷﺪ.
@nursingg
ﺩﺭ ﺻﻮﺭﺕ ﺍﺳﺘﻔﺎﺩﻩ ﺍﺯﺩﻓﯿﺒﺮﯾﻼﺗﻮﺭﻫﺎﯼ ﻣﻨﻮﻓﺎﺯﯾﮏﮐﺎﺭﺩﯾﻮﻭﺭﮊﻥ ﺑﺎ ﺍﻧﺮﮊﯼ ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺍﻧﺠﺎﻡ ﻣﯽﺷﻮﺩ؛ ﺗﻨﻬﺎ ﺩﺭ ﻣﻮﺍﺭﺩ ﺗﺎﮐﯽﮐﺎﺭﺩﯼﻧﺎﻣﻨﻈﻢ ﻭ ﺑﺎﺭﯾﮏ ‏( ﻓﯿﺒﺮﯾﻼﺳﯿﻮﻥ ﺩﻫﻠﯿﺰﯼ ‏) ﺩﺭ ﺩﻓﯿﺒﺮﯾﻼﺗﻮﺭﻫﺎﯼ ﻣﻨﻮﻓﺎﺯﯾﮏ
ﮐﺎﺭﺩﯾﻮﻭﺭﮊﻥ ﺑﺎ 200 ﮊﻭﻝ ﺷﺮﻭﻉ ﺷﻮﺩ.
@nursingg
🆗 ﺩﺭ ﺻﻮﺭﺗﯽ ﮐﻪ ﮐﺎﺭﺩﯾﻮﻭﺭﮊﻥ
ﺍﻭﻟﯿﻪ ﻧﺎﻣﺆﻓﻖ ﺑﺎﺷﺪ ﻣﯿﺰﺍﻥ ﺍﻧﺮﮊﯼ ﺭﺍ ﺑﺎﯾﺪ ﺑﻪ ﺻﻮﺭﺕ ﭘﻠﮑﺎﻧﯽ ﺍﻓﺰﺍﯾﺶ ﺩﺍﺩ
ﺗﺎ ﺑﻪ ﺣﺪﺍﮐﺜﺮ ﺍﻧﺮﮊﯼ ﺗﻮﺻﯿﻪ ﺷﺪﻩ ﺗﻮﺳﻂ ﺳﺎﺯﻧﺪﻩ ﺩﻓﯿﺒﺮﯾﻼﺗﻮﺭ ﺑﺮﺳﺪ
‏(ﻣﻌﻤﻮﻻ 200 ﮊﻭﻝ ﺩﺭ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩﻫﺎﯼ ﺑﺎﯼﻓﺎﺯﯾﮏ ﻭ 360 ﮊﻭﻝ ﺩﺭ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ­
ﻫﺎﯼ ﻣﻨﻮﻓﺎﺯﯾﮏ ‏)
🌺
کانال professional nurse 👇👇
@nursingg

🌺🌺
@nursingg

ﻣﺮﺍﻗﺒﺖ ﭘﺮﺳﺘﺎﺭﯼ ﺑﻌﺪ ﺍﺯ ﺩﺭﯾﺎﻓﺖ #ﮐﻠﻮﺋﯿﺪ ﻫﺎ👇

ﺑﺪﻟﯿﻞ ﺍﯾﻨﮑﻪ ﮐﻠﻮﺋﯿﺪ ﻫﺎ ﻣﺎﯾﻌﺎﺕ ﺭﺍ ﺍﺯ ﻓﻀﺎﯼﺑﯿﻨﺎﺑﯿﻨﯽﺑﻪﺩﺭﻭﻥﻓﻀﺎﯼﻋﺮﻭﻗﯽ ﻣﯽ ﮐﺸﺪ، ﺩﺭ ﻧﺘﯿﺠﻪ ﺑﯿﻤﺎﺭﺍﻥ ﺩﺭ ﺧﻄﺮ ﺍﻓﺰﺍﯾﺶ ﺑﺎﺭ ﻣﺎﯾﻌﺎﺕﻗﺮﺍﺭ ﺩﺍﺭﻧﺪ .

🆗ﺍﮔﺮ ﺑﯿﻤﺎﺭ ﺍﺯ ﻃﺮﯾﻖ ﺍﻧﻔﻮﺯﯾﻮﻥ ﻣﺎﯾﻌﺎﺕ ﮐﻠﻮﺋﯿﺪ ﻭﮐﺮﯾﺴﺘﺎﻟﻮﺋﯿﺪ ﻧﺘﻮﺍﻧﺪ ﺣﺠﻢ ﺩﺍﺧﻞ ﻋﺮﻭﻗﯽ ﺧﻮﺩ ﺭﺍ ﺍﺻﻼﺡ ﮐﻨﺪ ﺑﺎﯾﺪ ﺍﺯﻃﺮﯾﻖ ﺩﯾﮕﺮ ﺍﻧﻔﻮﺯﯾﻮﻥ ﻓﺮﺍﻭﺭﺩﻩ ﻫﺎﯼ ﺧﻮﻧﯽ ﯾﺎ ﺩﯾﮕﺮ ﺩﺭﻣﺎﻥ ﻫﺎ ﺍﻗﺪﺍﻡﺻﻮﺭﺕ ﭘﺬﯾﺮﺩ .ﺑﺮﺍﯼ ﺍﻧﻔﻮﺯﯾﻮﻥ ﺧﻮﻥ ﻭ ﻓﺮﺍﻭﺭﺩﻩ ﻫﺎﯼ ﺧﻮﻧﯽ ﺑﺎﯾﺪ ﺍﺯﺳﻮﺯﻥ ﺷﻤﺎﺭﻩ 18 ﯾﺎ ﺑﺰﺭﮒ ﺗﺮ ﺍﺳﺘﻔﺎﺩﻩ ﻧﻤﻮﺩ .
@nursingg
🆗ﺑﯿﻤﺎﺭﺍﻥ ﺑﺎﯾﺪ ﺍﺯ ﻧﻈﺮﻋﻼﺋﻢ ﻫﯿﭙﺮﻭﻟﻮﻣﯽ ﮐﻪ ﺷﺎﻣﻞ ﺍﻓﺰﺍﯾﺶ ﻓﺸﺎﺭ ﺧﻮﻥ، ﺩﯾﺲ ﭘﻨﻪ، ﮐﺮﺍﮐﻞ ﺩﺭ
ﺭﯾﻪ ﻫﺎ، ﺍﺩﻡ ﻭ ﻧﺒﺾ ﺁﺏ ﭼﮑﺸﯽ ﮐﻨﺘﺮﻝ ﺷﻮﻧﺪ . ﺑﻄﻮﺭ ﺩﻗﯿﻖ ﺑﺎﯾﺪ
ﺩﺭﯾﺎﻓﺘﯽ ﻭ ﺑﺮﻭﻧﺪﻩ ﺑﯿﻤﺎﺭ ﮐﻨﺘﺮﻝ ﺷﻮﺩ.

🆗ﻣﺎﯾﻌﺎﺕ ﮐﻠﻮﺋﯿﺪﯼ ﺑﺎ ﻋﻤﻠﮑﺮﺩ
ﭘﻼﮐﺘﯽ ﺗﺪﺍﺧﻞ ﺩﺍﺭﻧﺪ ﻭ ﺯﻣﺎﻥ ﺧﻮﻧﺮﯾﺰﯼ ﺭﺍ ﺍﻓﺰﺍﯾﺶ ﻣﯽ ﺩﻫﻨﺪ، ﺩﺭ
ﻧﺘﯿﺠﻪ ﺑﯿﻤﺎﺭﺍﻥ ﺑﺎﯾﺪ ﺍﺯ ﻧﻈﺮ ﺷﺎﺧﺺ ﻫﺎﯼ ﮐﻮﺍﮔﻮﻻﺳﯿﻮﻥ ﺑﺮﺭﺳﯽﺷﻮﻧﺪ .ﺍﮔﺮ ﺑﯿﻤﺎﺭ ﮐﺎﻧﺘﺮﺍﻧﺪﯾﮑﺎﺳﯿﻮﻥ ﻧﺪﺍﺭﺩ، ﺑﺎﯾﺪ ﺳﺮﺵ ﺑﺎﻻﺗﺮ ﺍﺯ ﺑﺪﻧﺶﻗﺮﺍﺭ ﮔﯿﺮﺩ .
@nursingg
🆗ﻭﺍﮐﻨﺶ ﻫﺎﯼ ﺁﻧﺎﻓﯿﻼﮐﺘﯿﮏ ﻧﺎﺩﺭ ﺍﺳﺖ ﺍﻣﺎ ﺑﺎﯾﺪ ﺍﯾﻦ ﻭﺍﮐﻨﺶﺑﺎﻟﻘﻮﻩ ﺧﻄﺮﻧﺎﮎ ﮐﻪ ﻧﺎﺷﯽ ﺍﺯ ﮐﻠﻮﺋﯿﺪ ﻫﺎﺳﺖ ﻣﻮﺭﺩ ﺗﻮﺟﻪ ﻗﺮﺍﺭ ﮔﯿﺮﺩ .
ﺑﺮﺭﺳﯽ ﺗﺎﺭﯾﺨﭽﻪ ﯼ ﺣﺴﺎﺳﯿﺘﯽ ﺑﯿﻤﺎﺭ ﺑﺎﯾﺪ ﺭﺳﯿﺪﮔﯽ ﺷﻮﺩ....
@nursingg
🌺🌺

سلام 🌺🌺
امشب نوبت داروی کلسیم گلوکونات که دربارش صحبت کنیم.
@nursingg


🆗🆗کلسیم گلوکونات

+ دسته دارویی: مکمّل کلسیم.
+ دسته درمانی: کمک‌کننده به تعادل الکترولیت‌ها، کاردیوتونیک.
+ شکل دارویی: آمپول 10ml ؛ 10% (100mg/ml)

@nursingg
🆗موارد مصرف

+ درمان حاد هیپوکلسمی حاد و تتانی ناشی از آن.
+ درمان اورژانس هایپرکالمی. این دارو آنتی‌دوت KCL است.
+ درمان هیپرمنیزیومی حاد. این دارو آنتی‌دوت سولفات منیزیوم است.
+ در خلال انتقال خون.

@nursingg
🆗عوارض جانبی

+ برادی‌کاردی.
+ آریتمی قلبی.
+ ایست قلبی.


🆗منع مصرف

+ هیپرکلسمی.
+ فیبریلاسیون بطنی.

@nursingg
🆗نحوه مصرف دارو

+ تزریق مستقیم داخل وریدی (بولوس) : تزریق آهسته وریدی به داخل یک رگ بزرگ با سرعت 1ml/min همراه با جریان آزاد یک محلول سازگار (سرعت تجویز معمولا بر روی آمپول درج شده است).
+ انفوزیون متناوب: محلول رقیق شده با سرعتی کمتر یا مساوی 200mg/min انفوزیون گردد.
+ انفوزیون مداوم: فرآورده رقیق شده با حجم زیادی از محلول سازگار در طی 24-12 ساعت انفوزیون گردد. سرعت انفوزیون از 200mg/min فراتر نرود.

@nursingg
🆗نحوه رقیق کردن دارو

+ فرآورده می‌تواند به صورت رقیق نشده مصرف شود و یا این که ابتدا توسط مقادیر مشخصی از محلول‌های سازگار مانند نرمال‌سالین یا دکستروز واتر 5 درصد رقیق شده، سپس انفوزیون گردد.
@nursingg

🆗توجّهات بالینی

+ شروع اثر دارو: آنی می‌باشد.
+ باید نبض بیمار از نظر بروز برادی‌کاردی در حین تزریق مانیتور شود.
+ محل تزریق را از نظر نشت دارو به بافت‌های مجاور برسی نمایید.
+ دارو نباید به صورت IM یا SC تجویز شود.
+ قبل از تزریق، محلول را تا دمای بدن گرم نمایید.
@nursingg

فردا شب گلوکز هایپر تونیک..

سلام🌺🌺
امشب درباره گلکوزهیپرتونیک توضیح..
@nursingg


🆗🆗گلوکز هیپرتونیک

+ دسته دارویی: کربوهیدرات.
+ دسته درمانی: تأمین کننده کالری.
+ شکل دارویی: ویال 50ml با غلظت 20 و 50 درصد.


🆗موارد مصرف

+ درمان هیپوگلیسمی شدید.

@nursingg
🆗عوارض جانبی

+ هیپرگلیسمی.
+ ادم ریوی.
+ اختلالات آب و الکترولیت‌ها: (هیپوکالمی. هیپومنیزیومی. هیپوولمی. هیپرولمی).

@nursingg
🆗نحوه مصرف دارو

+ تزریق مستقیم داخل وریدی (بولوس) : محلول 50% این دارو را با سرعت 3ml/min می‌توان تزریق نمود.
+ انفوزیون متناوب: توصیه نمی‌شود.
+ انفوزیون مداوم: انفوزیون مداوم این محلول باید از طریق عروق مرکزی انجام شود. تجویز بیش از حد یا سریع (سرعت بیش از 0.5Gr/kg/min) می‌تواند باعث بروز سندروم هیپراسمولار شود.

@nursingg
🆗نحوه رقیق کردن دارو

+ فرآورده به صورت رقیق نشده مصرف می‌شود. در صورت نیاز به تجویز از طریق وریدهای محیطی، محلول‌های غلیظ باید تا حداکثر 12.5% رقیق شوند. در عین حال در شرایط اورژانس تا غلظت 25% نیز از طریق وریدهای محیطی تجویز می‌شوند.

@nursingg
🆗توجّهات بالینی

+ بررسی تعادل آب و الکتروبیت‌ها حین تزریق.
+ تجویز از طریق عروق محیطی می‌تواند منجر به آسیب ورید و تشکیل لخته شود.
+ در مواقع اورژانس هیپوگلیسمی، ممکن است تزریق محلول 50% نیز از طریق ورید محیطی ضروری باشد؛ البته با سرعت 3ml/min .
+ علائم هیپراسمولار را مد نظر داشته باشید: هیپوولمی، کاهش سطح هوشیاری و گیجی.
+ تجویز بیش از حد یا سریع در نوزادان یا شیرخواران کم‌وزن می‌تواند منجر به افزایش ناگهانی اسمولالیته سرم و در مواردی منجر به خونریزی مغزی گردد.
+ محلول را از نظر Irritation و Infiltration بررسی نمایید. زیرا Extravasation می‌تواند منجر به آسیب و نکروز شود...
@nursingg

🌺🌺

@nursingg

مسمومیت با الکل

در هر شخصی با رفتار غیرمتعادل ، عدم هوشیاري کامل ، گیجی باید تشخیص دیگري در نظر گرفته شود تازمانی که خلاف آن ثابت گردد
@nursingg

مداخلات
نشان دادن رفتار خونسردانه می تواند باعث اطمینان بخشیدن به بیمار گردد. رفتارهاي مقابله اي می تواندموجب تحریک بیماري شود که براثر مصرف الکل تحریک پذیرتراست.
@nursingg

درمان باید به سرعت شروع شود چرا که با منتظر ماندن بیمار مسموم شانس تشدید بیماري افزایش می یابد

تمام بیماران مسموم نیاز به ویزیت پزشک دارند .در بررسی هاي خود تمام احتمالات خطر را در نظربگیرید تا هیچ موردي از نظر پنهان نماند
@nursingg
سطح هوشیاري را حداقل هر ساعت یک بار کنترل کنید. در صورت خواب بودن باید بیدار شود . هیچ گاهفکرنکنید بیمار به خواب عمیق فرو رفته است ، ممکن است هوشیاري خود را از دست داده باشد
@nursingg
براي اطمینان از باز بودن راه هوایی آن را مرتباً کنترل کنید

به یاد داشته باشید
مصرف الکل زمینه ساز آسیب هاي احتمالی است. مست بودن تنها یک تشخیص خطرناك اولیه است

تریاژ
وضعیت تنفسی
سطح هوشیاري
قدم زدن : طبیعی یا غیرمتعادل

@nursingg

ارزیابی ذهنی
تاریخچه وقایع اخیر، به عنوان مثال دلیل مراجعه
- ممکن است با الکل ارتباطی نداشته باشد مانند درد قفسه سینه
- این بیماران نیازبه ارزیابی محتاطانه دارند

تاریخچه باید ازیک شخص قابل اعتماد مانند اعضاي فامیل یا کادر آمبولانس گرفته شود
@nursingg
تاریخچه بیماري هاي قبلی
- داروهاي مصرفی فعلی و حساسیت ها
- سابقه هرگونه تلاش قبلی براي قطع مصرف الکل
- احتمال تشنج ، تروما، سایرمسمومیت ها
- نوع ومقدار الکل مصرف شده در صورت مشخص بودن
- سابقه مصرف الکل به صورت مزمن یا پرنوشی دفعه اي
@nursingg
ارزیابی عینی
• علایم حیاتی
- درجه حرارت ، نبض ، فشار خون
- فشار خون نشسته و خوابیده
* سابقهاز دست دادن مایعات مانند استفراغ / اسهال
* تاکی کاردي
• تضعیف تنفس ناشی از مصرف زیاد الکل
• ارزیابی وضعیت عصبی و تعیین CGS ( تا زمان رد شدن احتمال تروما ویاهوشیاري بیمار )
• علایم مسمومیت با الکل اتیلیک و افزایش فشار داخل جمجه اي ناشی از تروما بسیار شبیه هم هستند.
@nursingg
• به حرف زدن غیرمفهوم بیمارتوجه کنید
• وجودعلایم واضح تروما مانند پارگی ، سائیدگی
• وضعیت ظاهري
• وجودبی اختیاري
• علایم استفراغ برروي لباس ، بدن
• وضعیت تغذیه
• ثبت علائمی همچون عدم تعادل بیمار درراه رفتن ، تنفس نامطبوع ، استشمام بوي الکل یا حس آندر تنفس بیمار، پذیرش بیمار بدلیل مصرف الکل از ادعا نمودن مسمومیت با الکل بهتراست.
@nursingg

چندین اصطلاح پرکاربرد در بخشها.🌺🌺
@nursingg
ﻣﻌﺎﺩﻝ ﻓﺎﺭﺳﯽ، ﻣﻌﺎﺩﻝ ﺍﻧﮕﻠﯿﺴﯽ،
ﻋﻼﻣﺖ ﺍﺧﺘﺼﺎﺭﯼ🌺

ﺷﮑﻢ abdomen abd

ﮔﺮﻭﻩ ﻫﺎﯼ ﺍﺻﻠﯽ ﺧﻮﻥ main blood groups ABO

ﭘﺬﯾﺮﺵ admission adm

ﺍﺟﺎﺑﺖ ﻣﺰﺍﺝ bowel movement BM

ﻓﺸﺎﺭ ﺧﻮﻥ blood pressure BP

ﺍﺳﺘﺮﺍﺣﺖ ﺩﺭ ﺗﺨﺖ bed rest BR

ﺑﺎ - ﻫﻤﺮﺍﻩ with C

ﺷﻤﺎﺭﺵ ﮐﺎﻣﻞ ﮔﻠﺒﻮﻟﻬﺎﯼ ﺧﻮﻥ complete blood count CBC

ﺍﺳﺘﺮﺍﺣﺖ ﻣﻄﻠﻖ ﺩﺭ ﺗﺨﺖ complete bed rest CBR

ﺷﮑﺎﯾﺖ ﺍﺻﻠﯽ chief complaint CC

ﺗﺸﺨﯿﺺ diagnosis DX

ﺍﻟﮑﺘﺮﻭﮐﺎﺭﺩﯾﻮﮔﺮﺍﻓﯽ electrocardiogram ECG/EKG

ﻣﻌﺪﯼ - ﺭﻭﺩﻩ ﺍﯼ gastrointestinal GI

ﺗﻨﺎﺳﻠﯽ - ﺍﺩﺭﺍﺭﯼ genitourinary GU

ﺗﺎﺭﯾﺨﭽﻪ ﺑﯿﻤﺎﺭﯼ ﻓﻌﻠﯽ history of present illness HPI

@nursingg 💉💉

ﻣﺎﯾﻌﺎﺕ ﺩﺭﯾﺎﻓﺖ ﺷﺪﻩ ﻭ ﺩﻓﻊ ﺷﺪﻩ intake and output I&O

ﺁﺯﻣﺎﯾﺸﮕﺎﻩ laboratory Lab

ﭼﭗ left Lt

ﻣﻤﻨﻮﻋﯿﺖ ﻣﻮﺍﺩ ﺧﻮﺭﺍﮐﯽ nothing by mouth NPO

ﺧﺎﺭﺝ ﺍﺯ ﺗﺨﺖ out of bed OOB

ﺍﺗﺎﻕ ﻋﻤﻞ operation room OR

ﻣﻌﺎﯾﻨﺎﺕ ﺟﺴﻤﯽ physical examination PE

ﺗﺎﺭﯾﺨﭽﻪ ﮔﺬﺷﺘﻪ ﺑﯿﻤﺎﺭﯼ past medical history PMH

ﺑﻌﺪ ﺍﺯ ﻋﻤﻞ post operative postop

ﻗﺒﻞ ﺍﺯ ﻋﻤﻞ pre operative preop

ﻣﺪﺩﺟﻮ patient Pt

@nursingg
ﮔﻠﺒﻮﻝ ﻫﺎﯼ ﻗﺮﻣﺰ ﺧﻮﻥ red blood cell RBC

ﺍﺳﺘﺮﺍﺣﺖ ﻧﺴﺒﯽ relative bed rest RBR

ﺗﺸﺨﯿﺺ ﺍﺣﺘﻤﺎﻟﯽ rule out R/O

ﻣﺮﻭﺭﯼ ﺑﺮ ﺳﯿﺴﺘﻢ ﻫﺎﯼ ﺑﺪﻥ review of systems Ros

ﺭﺍﺳﺖ right Rt

ﺑﺪﻭﻥ without S

ﺩﺭﺟﻪ ﺣﺮﺍﺭﺕ،ﻧﺒﺾ،ﺗﻨﻔﺲ Tempreture pulse respiration TPR

ﺁﺯﻣﺎﯾﺶ ﮐﺎﻣﻞ ﺍﺩﺭﺍﺭ urinalysis U/A

@nursingg

ﮐﺸﺖ ﺍﺩﺭﺍﺭ urine culture U/C

ﻋﻼﯾﻢ ﺣﯿﺎﺗﯽ Vital signs VS

ﮔﻠﺒﻮﻝ ﻫﺎﯼ ﺳﻔﯿﺪ ﺧﻮﻥ white blood cell WBC

ﻭﺯﻥ weight

@nursingg

🌺🌺💊💉

کلیپ نحوه تشکیل DVT (ترمبوز ورید عمقی)👆👆
@nursingg

سلام عزیزان همراه 🌺🌺
امروز چند مطلب درباره انفارکتوس میوکارد (MI) داخل چنل میزارم امیدوارم استفاده کنید.
@nursingg
انفارکتوس میوکارد به معنی انسداد کامل یکی از عروق کرونر ، ثانویه به عوامل متعددی از جمله آترواسکلروز است . این عارضه مهمترین سندرم ناشی از بیماری های عروق کرونر (CAD) است.

انفارکتوس میوکارد زمانی ایجاد می شود که :
@nursingg
به دنبال تنگی یا انسداد عروق کرونر ، عضله ی قلب دچارنکروز گردد .بدین ترتیب که پس از ایجاد انسداد در عروق کرونر ، حدود۶ ساعت بعد در منطقه کم خونی ایجاد می شود و به علت همین کم خونی ، ناحیه رنگ پریده می شود .در ناحیه ایسکمیک جریان خون در عروق کند شده و یا متوقف می گردد و بدین ترتیب ترومبوز داخل عروقی پیشرفت می کند و قلب وارد مرحله صدمه بافتی یاInjury می شود که به آن مرحله ی فوق حاد انفارکتوس میوکارد گفته می شود .
@nursingg

در ناحیه ایسکمیک جریان خون در عروق کند شده و یا متوقف می گردد و بدین ترتیب ترومبوز داخل عروقی پیشرفت می کند و قلب وارد مرحله صدمه بافتی یاInjury می شود که به آن مرحله ی فوق حاد انفارکتوس میوکارد گفته می شود .حدود ۱۸ الی ۳۶ ساعت بعد ، ناحیه ایسکمیک قرمز رنگ و سیانوزه می گردد و حدود ۴۸ ساعت بعد به رنگ خاکستری زرد در می آید .۳ تا ۴ هفته بعد نیز اسکار تشکیل شده و سفید رنگ می شود .حدود ۶ هفته بعد ، اسکار کامل شده ، به صورت یک بافت فیبروزه مراحل فوق همگی با تغییراتی در الکتروکاردیوگرام بیمار همراه است.
@nursingg
 ادامه دارد.....🌺🌺

خب حالا بهتره علایم بالینی انفارکتوس میوکارد رو هم بشناسید.
@nursingg

علایم اصلی انفارکتوس میوکارد عبارتند از :
🆗درد قفسه سینه : درد ناشی از انفارکتوس میوکارد ، یک درد فشارنده ، سنگین و له کننده است که به طور ناگهانی بروز می کند . محل دقیق و اختصاصی این درد ، در ناحیه پشت استرنوم بوده ، به ناحیه اپیگاستر ، فک تحتانی ، بازوی چپ و پشت انتشارمی یابد . این درد بیش از ۳۰ دقیقه
@nursingg

🆗تعریق : همراه با درد اولیه ، تعریق رخ می دهد . انتهاهای بیمار سرد و مرطوب بوده ، عرق سرد بر پیشانی می نشیند که می تواند به دلیل تحریک سمپاتیک باشد .
@nursingg
🆗تهوع و استفراغ : تهوع معمولا در آنژین ناپایدار دیده می شود ، اما استفراغ فقط مختص انفارکتوس میوکارد است (مرکز درد و تهوع و استفراغ در مغز در نزدیکی هم قرار دارند) .

🆗تنگی نفس : همراه با درد ایجاد می شود و علت آن اختلال در جریان خون و افزایش فشار خون مویرگهای ریوی و احتقان ریوی است .
@nursingg
سایر نشانه های انفارکتوس میوکارد که احتمال بروز آنها وجود دارد عبارتند از:

❣غش کردن (Faint) : وضعیتی که بیمار طی آن دچار سرگیجه و سقوط می شود ، اما از هوش نمی رود . در واقع بیمار به علت ضعف و ناتوانی قادر به صحبت نیست ، اما صداهای محیط را می شنود . در صورت وقوع بیهوشی ، به آن سنکوپ می گویند . علت بروز این عارضه ، کاهش جریان خون مغزیاست که حتی ممکن است به کما بیانجامد .

❣تشنج : گاهی به دنبال کاهش جریان خون مغزی ، بیمار دچار تشنج می گردد.
@nursingg
❣سایکوز : بعضی اوقات ، بخصوص در افراد مسن ممکن است MI با علایم سایکوز همراه باشد . بنابراین اگر بیماران مسن بدون سابقه ی بیماری روانی ، با سایکوز مراجعه نمایند ، باید حتما ECG آنها کنترل شود .

❣ضعف و بی حالی ناگهانی : گاهی در بیماران علایمی دال بر درد و تنگی نفس وجود ندارد . اما دچار ناتوانی ، رنگ پریدگی و کمی تعریق هستند . در چنین وضعیتی ، ECG می تواند نمایانگر MI باشد .

ادامه دارد....🌺🌺
@nursingg

🌺?
حالا بررسی اولیه بیمار دچار انفارکتوس میوکارد(MI)...


@nursingg
بررسی علایم حیاتی بیمار

فشار خون و نبض : مهمترین علایم حیاتی در مبتلا به MI ، کنترل فشار خون است که می تواند گویای وضعیت میوکارد باشد . به طور کلی ، هایپوتانسیون بسیار خطرناک تر از فشار خون طبیعی و یا بالا است . کمتر بودن BP از ۱۰۰mmHg و نبض کمتر از ۶۰bmp ، نمایانگر تحریک عصب واگ است که اغلب در انفارکتوس تحتانی بطن چپ رخ می دهد ، و اگر با تزریق آتروپین بهبود پیدا کند ، پیش آگهی بیمار خوب است. برادی کاردی و یا هایپوتانسیون به تنهایی ، بسیار مهم بوده ، خطرناک تلقی می شود.
@nursingg
🆗ریتم قلب : بی نظمی در نبض نمایانگر وجود آریتمی بوده ، براساس نوع آریتمی موجود می تواند خطرناک باشد . نبض منظم با ریتمی برابر با ۶۰ تا ۱۰۰ ضربه در دقیقه دارای پیش آگهی خوبی است.
@nursingg

در ادامه تعییرات آنزیم های قلبی،تعییرات EKGدر انفارکتوس را برای شما اساتید در کانال قرار داده میشود...لطفا با همراه باشید و دوستان و همکاران خود را به کانال خودتون دعوت کنید...

💉 professional nurse 👇
@nursingg

سلام 🌺
حالا بررسی آنزیمهای قلبی درMI

@nursingg
بررسی آنزیم های قلبی

زمانی می توان گفت که بیمار دچار انفارکتوس میوکارد شده است که تغییرات الکتروکاردیوگرافیک با تغییرات آنزیمی همراه باشد. این آنزیم ها پروتئین هایی هستند که از بافت های مرده آزاد می شوند ، بنابراین حالت اختصاصی ندارند . اما بعضی از ایزو آنزیم های آنها اختصاصا مربوط به مرگ عضله ی قلبی هستند.
@nursingg
🆗🆗کراتین فسفوکیناز (CPK) : حساس ترین و اولینآنزیمی است که پس از انفارکتوس میوکارد افزایش می یابد .
دارای سه ایزو آنزیم است : CK-MMکه از سلولهای نکروزه ی عضله مخطط آزاد می شود ؛ CK-BB که از سلول های مرده ی مغزخارج می شود ؛ و CK-MB که از سلول های انفارکته عضله قلب به درون خون می ریزد .
@nursingg
به طور کلی آنزیم CPK بعد از ۸-۴ ساعت از بروز انفارکتوس در خون آزاد می شود و مقدار آن در مدت۲۴-۱۲ ساعت به حداکثر خود می رسد (تا ۸ برابر مقدار طبیعی). معمولا CPK بعد از ۴-۳ روز به حد طبیعی خود باز می گردد.

اما CPK-MB ، در کمتر از یک ساعت (۲۰ تا ۳۰ دقیقه) بعد از MI افزایش یافته ، بعد از سه روز به میزان طبیعی خود باز می گردد.

@nursingg
🆗تروپونین Troponin و میوگلوبین Myoglobin: این دو آنزیم دیرتر از CPK-MB در خون بالا می روند ، اما اختصاصا مربوط به قلب هستند . مقدار آنها حدودا ۳ ساعت بعد از MI افزایش یافته و طی ۲۴ ساعت به حداکثر می رسد . و سه روز بعد به حد طبیعی باز می گردد.


🆗سرم گلوتامیک اگزالواستیک ترانس آمیناز (SGOT) : این آنزیم در اثر تخریب سلول های عضله قلب ، عضله مخطط ، مغز ، کبد ، کلیه ،گلبول قرمز ، پانکراس و طحال آزاد می شود . میزان آن پس از انفارکتوس میوکارد ، در مدت ۱۲ الی ۲۴ ساعت به حداکثر خود می رسد و بعد از ۲ الی ۷ روز مجددا به حد طبیعی خود باز می گردد.
@nursingg

🆗لاکتات دهیدروژناز هورمون (LDH) : این آنزیم از تخریب سلول های قلب ، گلبول قرمز ، کلیه ، ریه ، مغز ، طحال و پانکراس آزاد می شود و دارای ۵ ایزوآنزیم است که دوایزوآنزیم LDH1 و LDH2اختصاصا در آسیب سلول های قلب افزایش می یابند . این آنزیم حدودا ۱۲ الی ۴۸ ساعت بعد از MI به داخل خون ریخته ، در مدت ۷۲ الی ۱۴۴ ساعت بعد به حداکثر مقدار خود می رسد. معمولا بعد از ۱۲-۸ روز میزان آن به حد طبیعی خود باز می گردد

توسط رسم منحنی مربوط به تغییرات CPK می توان میزان نکروز عضله میوکارد را حدس زد. بدین منظور باید مقدار CPK را در چند روز متوالی روی منحنی رسم نمود و به سطح زیر آن توجه کرد. هر چه سطح زیر منحنی بیشتر باشد، نمایانگر افزایش سطح نکروز است. برای مثال در صورت تجویز استرپتوکیناز، پیک CPK بالا می رود، اما خیلی زود به حد طبیعی بر می گردد. آنزیم های قلبی را باید در بدو ورود ، ۱۲ ساعت، ۲۴ ساعت، و ۴۸ ساعت بعد، یعنی ۴ بار کنترل نمود.
@nursingg
🆗تغییرات CBC در حضور MI:

معمولا وجود WBC و ESR بالا همراه با تب (حداکثر ۵/۳۸) در روز سوم بعد از MI ، دلیل بر وجود التهاب است . این تغییرات ممکن است تا ۵ الی ۷ روز باقی بماند . در صورت تداوم وضعیت فوق ، مسئله عفونت مطرح می گردد.
@nursingg

🆗تغییرات WBC و ESR بعد از MI :

۴۸ ساعت بعد از وقوع MI به دلیل افزایش ترشح کاتکولامین ها ، با افزایش سطحکلسترول و تری گلیسیرید مواجه می شویم . بنابراین بعد از ۴۸ ساعت بعد از وقوع MI ، اندازه گیری لیپیدها ارزشی ندارد و این کار باید در بدو ورود بیمار انجام گیرد و اقدامات درمانی براساس آن آغاز گردد. این افزایش لیپیدی تا ۳ ماه بعد از MI باقی می ماند ....
@nursingg
ادامه دارد...

🌺در ادامه بحث انفارکتوس میوکارد(MI)..
@nursingg

تغییرات الکتروکاردیوگرافیک در اختلالات ایسکمیک میوکارد,MI
بیشترین تغییرات الکتروکاردیوگرافیک ایسکمیک میوکارد در مرحله ی رپولاریزاسیون صورت می گیرد که به صورت تغییر در قطعه ST و موج T نمایان می گردد . به طور کلی انفارکتوس میوکارد را براساس مراحل آن به سه دسته تقسیم می کنند:
@nursingg
مرحله فوق حاد Hyper Acute
مرحله حاد Acut
مرحله مزمن Old
اما پیش از توضیح در مورد تغییرات مربوط به این مراحل ، باید به تغییرات مرحله شروع ایسکمی نیز اشاره نمود.
@nursingg
🆗مرحله شروع ایسکمی

زمانی که یکی از عروق کرونردچار مشکل می شود ، عرضه خون یاSupply به خوبی برقرار نمی گردد . معمولا علایم زمانی ظاهر می شود که بیش از۹۰% تنگی در رگ رخ داده باشد . افرادی که کمتر از ۹۰% تنگی رگ داشته باشند معمولا در استراحت فاقد علامت هستند ، اما در هنگام فعالیت دچار درد قفسه سینه می شوند .
در دقایق اول بعد از انسداد رگ ، شاهد معکوس شدن موج T هستیم .اما پس از ۱۰ دقیقه ، موج T شروع به مثبت شدن کرده ، قطعه ST به تدریج دچار بالارفتگی می گردداین علامت ورود به مرحله فوق حاد MI است.نکته ای که در این مرحله باید به آن توجه شود ، درد قفسه سینه است . عاملی که منجر به درد قفسه سینه می شود ، ایسکمی حاد میوکارد است ، زیرا نکروز فاقد درد است . بنابراین درد علامت خطرناکی است که نمایانگر گسترش ایسکمی بوده ، هرچه مدت آن کوتاه تر باشد ، صدمه ایسکمیک کمتر است. ]
@nursingg
مرحله فوق حاد
Hyper Acute MI
مرحله فوق حاد از شروع درد آنژینی تا ۶ ساعت بعد از آن به حساب می آید . این مرحله که وضعیت بین ایسکمی ونکروز است در واقع مرحله صدمه بافتی یا Injury بوده ، و در پایان ۶ ساعت ، انفارکتوس کامل می شود . در این مرحله،عروق کولترال فعال شده ، سعی در خونرسانی به منطقه ایسکمیک می نمایند. به این ترتیب در منطقه ای که کولترال ها از آن منشا گرفته اند ، یک ایسکمی ساب اندوکاردیال ایجاد می گردد که تغییرات مربوط به آن به صورت تغییرات متقابل یا Reciprocal در الکتروکاردیوگرام ظاهر می شود .
@nursingg
♥مرحله حاد انفارکتوس میوکارد♥
Acute MI 
معمولا ۶ ساعت پس از بروز درد قلبی ، انفارکتوس تکمیل می شود و بیمار واردمرحله حاد می گردد . در این مرحله ، تداوم درد به منزله ادامه گسترش ایسکمی است ، زیرا همانطور که گفته شد ، بافت نکروز فاقد درد است.
تنها معیار بروز نکروز، حضور موج Q غیر طبیعی است. هر چقدر عمق موج Q بیشتر و یا زمان آن بیشتر باشد ، وسعت نکروز نیز زیادتر است.
@nursingg
🆗به طور کلی علایم الکتروکاردیوگرافیک حاصل از انفارکتوس حاد عبارتند از:
🆗بالا رفتگی خط ST از خط ایزومتریک در نواحی آزرده
🆗موج T معکوس یا invert در نواحی آزرده
🆗کاهش یا از بین رفتن بخش مثبت کمپلکس QRS در نواحی آزرده بروز موج Q پاتولوژیک در نواحی آزرده
@nursingg
🆗مرحله مزمن انفارکتوس میوکارد
Old MI :
معمولا بعد از ۳ الی ۴ هفته از بروز انفارکتوس ، ناحیه انفارکته شروع به فیبروزه شدن می کند . در این مرحله قطعه ST مجددا به حالت اولیه خود روی خط ایزومتریک برمی گردد . موج T معکوس نیز به سمت صاف شدن تمایل پیدا می کند و سال ها به همین شکل باقی می ماند . در ۲ تا ۱۰% بیماران ، T ممکن است مثبت شود.
حتی کمپلکس QRS نیز به مرور زمان تغییر شکل داده ، به حالت طبیعی برمی گردد . به همین دلیل معمولا بعد از گذشت سه سال از انفارکتوس میوکارد ، تشخیص آن از روی نوار الکتروکاردیوگرام مشکل می شود و ممکن است نیاز به انجام تست تالیوم جهت مشخص کردن نواحی انفارکته وجود داشته باشد.
@nursingg
موج Q پاتولوژیک بطور کلی ، ناحیه انفارکته بافت مرده ای را تشکیل می دهد که در فعالیت های الکتریکی قلب شرکت نمی کند . به عبارت دیگر ، ناحیه مرده حکم یک پنجره را بازی می کند . به این ترتیب الکترودی که روبروی این پنجره قرار می گیرد ، فعالیت های الکتریکی نواحی سالم را منعکس می کند . به دلیل آنکه بردار این فعالیت های الکتریکی از الکترود روبروی ناحیه مرده دور می شود ، در اشتقاق مربوطه موج پایین رونده ای ثبت می شود که شکل کمپلکس QRS را کاملا تغییر می دهد و آن را یا به صورت کمپلکس QS و یا به صورت کمپلکس Qr در می آورد.
این موج پایین رونده ، اصطلاحا Q پاتولوژیک خوانده می شود.
@nursingg

🆗انفارکتوس میوکارد فاقد موج Q
Non Qwave MI
بطور کلی انفارکتوس میوکارد را به دو دسته کلی تقسیم می کنند:
Q Wave MI
Non Q Wave MI
موج Q در انفارکتوس ترانس مورال ایجاد می شود . انفارکتوس فاقد موج Q معمولا به انفارکتوس ساب اندوکاردیال اطلاق می گردد. بنابراین علایم رایج آن شامل سقوط قطعه ST همراه با افزایش آنزیم های قلبی است.بیش از ۵۰% بیماران بعد از ۶ ماه دچار Q Wave MI می شوند، به عبا رت دیگر، نکروز به سمت پریکارد پیشرفت می کند . به همین دلیل آنژیوگرافی از این

افراد ضرورت دارد .در این نوع انفارکتوس احتمال بروز آریتمی بسیار بالا است . آریتمی مربوط به میوکارد سالم بوده ، منشا آن ، محل اتصال میوکارد سالم به بافت نکروزاست . این آریتمی ممکن است حتی یک روز بعد ازMI نیز ظاهر شود...
....🌺🌺
@nursingg

کلیپ , حمله قلبی🌺🌺👇💉
@nursingg

🌺

@nursingg

تقسیم بندی انفارکتوس میوکارد براساس ناحیه انفارکته

انفارکتوس میوکارد براساس ناحیه انفارکته در عضله به چهار نوع تقسیم می کنند.

❤️انفارکتوس ترانس مورال : شامل نکروز کلیه لایه های قلب یعنی اندوکارد ،میوکارد و اپیکارد است . تغییرات الکتروکاردیوگرافیکی به صورت ایجاد موج Q پاتولوژیک و برجسته شدن قطعه ST است . علایم بالینی آن می تواند شامل علایم نارسایی قلبی ، ترومبوس مورال و پریکاردیت باشد.
@nursingg
❤️انفارکتوس ساب اندوکاردیال : شامل نکروز اندوکارد و میوکارد است. تغییرات الکتروکاردیوگرافیک آن به صورت سقوط قطعه ST بدون وجود Q پاتولوژیک است. علایم بالینی آن می تواند شامل نارسایی قلبی و ترومبوس مورال باشد.

❤️انفارکتوس ساب اپیکاردیال : شامل نکروز اپیکارد و میوکارد است. تغییرات الکتروکاردیوگرافیک آن به صورت بالارفتگی قطعه ST بدون وجود Q پاتولوژیکاست. علایم بالینی آن می تواند شامل نارسایی قلبی و پریکاردیت باشد.
@nursingg
❤️انفارکتوس اینترامورال : شامل نکروز میوکارد است . تغییرات الکتروکاردیوگرافیک آن می تواند به صورت معکوس شدن موج T و کاهش ولتاژ R باشد. از نظر بالینی ، بیمار علایم نارسایی قلب را از خود نشان می دهد.
@nursingg


🆗بازسازی بافت نکروزه میوکارد 

Remodeling💔

معمولا ۲۴ ساعت پس از ایجاد نکروز ، گلبول های سفید به منطقه هجوم می آورند تا نسج نکروزه را از بین ببرند. این مسئله باعث پهن شدن ناحیه می گردد (Expansion). به دنبال آن ، نسج مجددا نازک شده (Thining)، و سپس اتساع رخ می دهد (Dilatation). این ناحیه متسع شده ، بی حرکت است و در فعالیت های قلبی شرکت نمی کند.
@nursingg
سه مرحله فوق را بازسازی می نامند که در ۱۰% بیماران به صورت کامل دیده می شود . به دنبال بازسازی میوکارد ، گاهی بافت سالم اطراف ، شروع به تحرک بیشتر می نمایند (hyperkinesy) و باعث می شوند ناحیه بازسازی شده ، به طرف بیرون رانده شود و در نهایت تبدیل به آنوریسم گردد.

اگر بعد از دو هفته از وقوع MI ، قطعه ST ایزومتریک نشد و همچنان به صورت بالارفتگی باقی ماند ، احتمال بروز آنوریسم وجود دارد . و اگر بعد از سه ماه ، قطعه ST همچنان دچار بالا رفتگی بود، تشخیص آنوریسم قطعی است.آنوریسم در هنگام سیستول بطنی ، دارای حرکت پارادوکس است . چون محل اتصال بافت سالم به آنوریسم دائما در حال کشیدگی است ، احتمال بروز درد قفسه سینه وجود دارد.اگر بتوان توسط اقدامات دارویی ، جلوی بازسازی میوکارد و تبدیل دیلاتاسیون به آنوریسم را گرفت ، می توان از بسیاری از عوارض مربوط به آن پیشگیری نمود.
@nursingg

ادامه دارد..🌺

سلام🌺

ادامه بحث MI
@nursingg

🆗انفارکتوس قدامی

● در اثر بسته شدن LAD یاLeft main ایجاد می شود .

● تغییرات نوار قلب از v1تا v6می باشد .
● انفارکتوس در قدام قلب اتفاق می افتد .
●این سکته قلبی به دلیل از دست دادن بخش قابل توجهی از تودده عضلانی بطن چپ می تواند سبب ایجاد اختلالات همودینامیکی شدیدی شود.

@nursingg
🆗انفارکتوس تحتانی

● در اثر بسته شدن کرونر راست اتفاق می افتد .

● صعود قطعه ST در لید II و III و avf دیده می شود.
@nursingg

🆗انفارکتوس سطح خلفی

● معمولا شاخه کوچکی از کرونر راست یا lcx مسدود می شود.
●موج Rبلند در اشتقاق v1 و v2

●تغییرات قطعه ST در V1-V3
@nursingg

🆗انفارکتوس بطن راست

● بالارفتن در V4Rو V5R همراه با انفارکتوس تحتانی نشانگر انفارکتوس بطن راست می باشد .

توجه :
● در بیمار با انفارکتوس تحتانی حاد ، در صورت بدتر شدن وضعیت همودینامیک ، V4Rنیز ثبت گردد .
.در صورتی که STE III > STE II باشد نوار قلب راست گرفته شود تا انفارکتوس بطن راست بررسی شود.

@nursingg
🆗انفارکتوس سطح قدامی جانبی

● در اثر بسته شدن شریان lcx ایجاد می شود.

● صعود قطعه STدر اشتقاقهای I و avl و v5و v6
@nursingg
ادامه دارد...