سلام 🌺
حالا بررسی آنزیمهای قلبی درMI
@nursingg
بررسی آنزیم های قلبی
زمانی می توان گفت که بیمار دچار انفارکتوس میوکارد شده است که تغییرات الکتروکاردیوگرافیک با تغییرات آنزیمی همراه باشد. این آنزیم ها پروتئین هایی هستند که از بافت های مرده آزاد می شوند ، بنابراین حالت اختصاصی ندارند . اما بعضی از ایزو آنزیم های آنها اختصاصا مربوط به مرگ عضله ی قلبی هستند.
@nursingg
🆗🆗کراتین فسفوکیناز (CPK) : حساس ترین و اولینآنزیمی است که پس از انفارکتوس میوکارد افزایش می یابد .
دارای سه ایزو آنزیم است : CK-MMکه از سلولهای نکروزه ی عضله مخطط آزاد می شود ؛ CK-BB که از سلول های مرده ی مغزخارج می شود ؛ و CK-MB که از سلول های انفارکته عضله قلب به درون خون می ریزد .
@nursingg
به طور کلی آنزیم CPK بعد از ۸-۴ ساعت از بروز انفارکتوس در خون آزاد می شود و مقدار آن در مدت۲۴-۱۲ ساعت به حداکثر خود می رسد (تا ۸ برابر مقدار طبیعی). معمولا CPK بعد از ۴-۳ روز به حد طبیعی خود باز می گردد.
اما CPK-MB ، در کمتر از یک ساعت (۲۰ تا ۳۰ دقیقه) بعد از MI افزایش یافته ، بعد از سه روز به میزان طبیعی خود باز می گردد.
@nursingg
🆗تروپونین Troponin و میوگلوبین Myoglobin: این دو آنزیم دیرتر از CPK-MB در خون بالا می روند ، اما اختصاصا مربوط به قلب هستند . مقدار آنها حدودا ۳ ساعت بعد از MI افزایش یافته و طی ۲۴ ساعت به حداکثر می رسد . و سه روز بعد به حد طبیعی باز می گردد.
🆗سرم گلوتامیک اگزالواستیک ترانس آمیناز (SGOT) : این آنزیم در اثر تخریب سلول های عضله قلب ، عضله مخطط ، مغز ، کبد ، کلیه ،گلبول قرمز ، پانکراس و طحال آزاد می شود . میزان آن پس از انفارکتوس میوکارد ، در مدت ۱۲ الی ۲۴ ساعت به حداکثر خود می رسد و بعد از ۲ الی ۷ روز مجددا به حد طبیعی خود باز می گردد.
@nursingg
🆗لاکتات دهیدروژناز هورمون (LDH) : این آنزیم از تخریب سلول های قلب ، گلبول قرمز ، کلیه ، ریه ، مغز ، طحال و پانکراس آزاد می شود و دارای ۵ ایزوآنزیم است که دوایزوآنزیم LDH1 و LDH2اختصاصا در آسیب سلول های قلب افزایش می یابند . این آنزیم حدودا ۱۲ الی ۴۸ ساعت بعد از MI به داخل خون ریخته ، در مدت ۷۲ الی ۱۴۴ ساعت بعد به حداکثر مقدار خود می رسد. معمولا بعد از ۱۲-۸ روز میزان آن به حد طبیعی خود باز می گردد
توسط رسم منحنی مربوط به تغییرات CPK می توان میزان نکروز عضله میوکارد را حدس زد. بدین منظور باید مقدار CPK را در چند روز متوالی روی منحنی رسم نمود و به سطح زیر آن توجه کرد. هر چه سطح زیر منحنی بیشتر باشد، نمایانگر افزایش سطح نکروز است. برای مثال در صورت تجویز استرپتوکیناز، پیک CPK بالا می رود، اما خیلی زود به حد طبیعی بر می گردد. آنزیم های قلبی را باید در بدو ورود ، ۱۲ ساعت، ۲۴ ساعت، و ۴۸ ساعت بعد، یعنی ۴ بار کنترل نمود.
@nursingg
🆗تغییرات CBC در حضور MI:
معمولا وجود WBC و ESR بالا همراه با تب (حداکثر ۵/۳۸) در روز سوم بعد از MI ، دلیل بر وجود التهاب است . این تغییرات ممکن است تا ۵ الی ۷ روز باقی بماند . در صورت تداوم وضعیت فوق ، مسئله عفونت مطرح می گردد.
@nursingg
🆗تغییرات WBC و ESR بعد از MI :
۴۸ ساعت بعد از وقوع MI به دلیل افزایش ترشح کاتکولامین ها ، با افزایش سطحکلسترول و تری گلیسیرید مواجه می شویم . بنابراین بعد از ۴۸ ساعت بعد از وقوع MI ، اندازه گیری لیپیدها ارزشی ندارد و این کار باید در بدو ورود بیمار انجام گیرد و اقدامات درمانی براساس آن آغاز گردد. این افزایش لیپیدی تا ۳ ماه بعد از MI باقی می ماند ....
@nursingg
ادامه دارد...
حالا بررسی آنزیمهای قلبی درMI
@nursingg
بررسی آنزیم های قلبی
زمانی می توان گفت که بیمار دچار انفارکتوس میوکارد شده است که تغییرات الکتروکاردیوگرافیک با تغییرات آنزیمی همراه باشد. این آنزیم ها پروتئین هایی هستند که از بافت های مرده آزاد می شوند ، بنابراین حالت اختصاصی ندارند . اما بعضی از ایزو آنزیم های آنها اختصاصا مربوط به مرگ عضله ی قلبی هستند.
@nursingg
🆗🆗کراتین فسفوکیناز (CPK) : حساس ترین و اولینآنزیمی است که پس از انفارکتوس میوکارد افزایش می یابد .
دارای سه ایزو آنزیم است : CK-MMکه از سلولهای نکروزه ی عضله مخطط آزاد می شود ؛ CK-BB که از سلول های مرده ی مغزخارج می شود ؛ و CK-MB که از سلول های انفارکته عضله قلب به درون خون می ریزد .
@nursingg
به طور کلی آنزیم CPK بعد از ۸-۴ ساعت از بروز انفارکتوس در خون آزاد می شود و مقدار آن در مدت۲۴-۱۲ ساعت به حداکثر خود می رسد (تا ۸ برابر مقدار طبیعی). معمولا CPK بعد از ۴-۳ روز به حد طبیعی خود باز می گردد.
اما CPK-MB ، در کمتر از یک ساعت (۲۰ تا ۳۰ دقیقه) بعد از MI افزایش یافته ، بعد از سه روز به میزان طبیعی خود باز می گردد.
@nursingg
🆗تروپونین Troponin و میوگلوبین Myoglobin: این دو آنزیم دیرتر از CPK-MB در خون بالا می روند ، اما اختصاصا مربوط به قلب هستند . مقدار آنها حدودا ۳ ساعت بعد از MI افزایش یافته و طی ۲۴ ساعت به حداکثر می رسد . و سه روز بعد به حد طبیعی باز می گردد.
🆗سرم گلوتامیک اگزالواستیک ترانس آمیناز (SGOT) : این آنزیم در اثر تخریب سلول های عضله قلب ، عضله مخطط ، مغز ، کبد ، کلیه ،گلبول قرمز ، پانکراس و طحال آزاد می شود . میزان آن پس از انفارکتوس میوکارد ، در مدت ۱۲ الی ۲۴ ساعت به حداکثر خود می رسد و بعد از ۲ الی ۷ روز مجددا به حد طبیعی خود باز می گردد.
@nursingg
🆗لاکتات دهیدروژناز هورمون (LDH) : این آنزیم از تخریب سلول های قلب ، گلبول قرمز ، کلیه ، ریه ، مغز ، طحال و پانکراس آزاد می شود و دارای ۵ ایزوآنزیم است که دوایزوآنزیم LDH1 و LDH2اختصاصا در آسیب سلول های قلب افزایش می یابند . این آنزیم حدودا ۱۲ الی ۴۸ ساعت بعد از MI به داخل خون ریخته ، در مدت ۷۲ الی ۱۴۴ ساعت بعد به حداکثر مقدار خود می رسد. معمولا بعد از ۱۲-۸ روز میزان آن به حد طبیعی خود باز می گردد
توسط رسم منحنی مربوط به تغییرات CPK می توان میزان نکروز عضله میوکارد را حدس زد. بدین منظور باید مقدار CPK را در چند روز متوالی روی منحنی رسم نمود و به سطح زیر آن توجه کرد. هر چه سطح زیر منحنی بیشتر باشد، نمایانگر افزایش سطح نکروز است. برای مثال در صورت تجویز استرپتوکیناز، پیک CPK بالا می رود، اما خیلی زود به حد طبیعی بر می گردد. آنزیم های قلبی را باید در بدو ورود ، ۱۲ ساعت، ۲۴ ساعت، و ۴۸ ساعت بعد، یعنی ۴ بار کنترل نمود.
@nursingg
🆗تغییرات CBC در حضور MI:
معمولا وجود WBC و ESR بالا همراه با تب (حداکثر ۵/۳۸) در روز سوم بعد از MI ، دلیل بر وجود التهاب است . این تغییرات ممکن است تا ۵ الی ۷ روز باقی بماند . در صورت تداوم وضعیت فوق ، مسئله عفونت مطرح می گردد.
@nursingg
🆗تغییرات WBC و ESR بعد از MI :
۴۸ ساعت بعد از وقوع MI به دلیل افزایش ترشح کاتکولامین ها ، با افزایش سطحکلسترول و تری گلیسیرید مواجه می شویم . بنابراین بعد از ۴۸ ساعت بعد از وقوع MI ، اندازه گیری لیپیدها ارزشی ندارد و این کار باید در بدو ورود بیمار انجام گیرد و اقدامات درمانی براساس آن آغاز گردد. این افزایش لیپیدی تا ۳ ماه بعد از MI باقی می ماند ....
@nursingg
ادامه دارد...
🌺در ادامه بحث انفارکتوس میوکارد(MI)..
@nursingg
تغییرات الکتروکاردیوگرافیک در اختلالات ایسکمیک میوکارد,MI
بیشترین تغییرات الکتروکاردیوگرافیک ایسکمیک میوکارد در مرحله ی رپولاریزاسیون صورت می گیرد که به صورت تغییر در قطعه ST و موج T نمایان می گردد . به طور کلی انفارکتوس میوکارد را براساس مراحل آن به سه دسته تقسیم می کنند:
@nursingg
مرحله فوق حاد Hyper Acute
مرحله حاد Acut
مرحله مزمن Old
اما پیش از توضیح در مورد تغییرات مربوط به این مراحل ، باید به تغییرات مرحله شروع ایسکمی نیز اشاره نمود.
@nursingg
🆗مرحله شروع ایسکمی
زمانی که یکی از عروق کرونردچار مشکل می شود ، عرضه خون یاSupply به خوبی برقرار نمی گردد . معمولا علایم زمانی ظاهر می شود که بیش از۹۰% تنگی در رگ رخ داده باشد . افرادی که کمتر از ۹۰% تنگی رگ داشته باشند معمولا در استراحت فاقد علامت هستند ، اما در هنگام فعالیت دچار درد قفسه سینه می شوند .
در دقایق اول بعد از انسداد رگ ، شاهد معکوس شدن موج T هستیم .اما پس از ۱۰ دقیقه ، موج T شروع به مثبت شدن کرده ، قطعه ST به تدریج دچار بالارفتگی می گردداین علامت ورود به مرحله فوق حاد MI است.نکته ای که در این مرحله باید به آن توجه شود ، درد قفسه سینه است . عاملی که منجر به درد قفسه سینه می شود ، ایسکمی حاد میوکارد است ، زیرا نکروز فاقد درد است . بنابراین درد علامت خطرناکی است که نمایانگر گسترش ایسکمی بوده ، هرچه مدت آن کوتاه تر باشد ، صدمه ایسکمیک کمتر است. ]
@nursingg
مرحله فوق حاد
Hyper Acute MI
مرحله فوق حاد از شروع درد آنژینی تا ۶ ساعت بعد از آن به حساب می آید . این مرحله که وضعیت بین ایسکمی ونکروز است در واقع مرحله صدمه بافتی یا Injury بوده ، و در پایان ۶ ساعت ، انفارکتوس کامل می شود . در این مرحله،عروق کولترال فعال شده ، سعی در خونرسانی به منطقه ایسکمیک می نمایند. به این ترتیب در منطقه ای که کولترال ها از آن منشا گرفته اند ، یک ایسکمی ساب اندوکاردیال ایجاد می گردد که تغییرات مربوط به آن به صورت تغییرات متقابل یا Reciprocal در الکتروکاردیوگرام ظاهر می شود .
@nursingg
♥مرحله حاد انفارکتوس میوکارد♥
Acute MI
معمولا ۶ ساعت پس از بروز درد قلبی ، انفارکتوس تکمیل می شود و بیمار واردمرحله حاد می گردد . در این مرحله ، تداوم درد به منزله ادامه گسترش ایسکمی است ، زیرا همانطور که گفته شد ، بافت نکروز فاقد درد است.
تنها معیار بروز نکروز، حضور موج Q غیر طبیعی است. هر چقدر عمق موج Q بیشتر و یا زمان آن بیشتر باشد ، وسعت نکروز نیز زیادتر است.
@nursingg
🆗به طور کلی علایم الکتروکاردیوگرافیک حاصل از انفارکتوس حاد عبارتند از:
🆗بالا رفتگی خط ST از خط ایزومتریک در نواحی آزرده
🆗موج T معکوس یا invert در نواحی آزرده
🆗کاهش یا از بین رفتن بخش مثبت کمپلکس QRS در نواحی آزرده بروز موج Q پاتولوژیک در نواحی آزرده
@nursingg
🆗مرحله مزمن انفارکتوس میوکارد
Old MI :
معمولا بعد از ۳ الی ۴ هفته از بروز انفارکتوس ، ناحیه انفارکته شروع به فیبروزه شدن می کند . در این مرحله قطعه ST مجددا به حالت اولیه خود روی خط ایزومتریک برمی گردد . موج T معکوس نیز به سمت صاف شدن تمایل پیدا می کند و سال ها به همین شکل باقی می ماند . در ۲ تا ۱۰% بیماران ، T ممکن است مثبت شود.
حتی کمپلکس QRS نیز به مرور زمان تغییر شکل داده ، به حالت طبیعی برمی گردد . به همین دلیل معمولا بعد از گذشت سه سال از انفارکتوس میوکارد ، تشخیص آن از روی نوار الکتروکاردیوگرام مشکل می شود و ممکن است نیاز به انجام تست تالیوم جهت مشخص کردن نواحی انفارکته وجود داشته باشد.
@nursingg
موج Q پاتولوژیک بطور کلی ، ناحیه انفارکته بافت مرده ای را تشکیل می دهد که در فعالیت های الکتریکی قلب شرکت نمی کند . به عبارت دیگر ، ناحیه مرده حکم یک پنجره را بازی می کند . به این ترتیب الکترودی که روبروی این پنجره قرار می گیرد ، فعالیت های الکتریکی نواحی سالم را منعکس می کند . به دلیل آنکه بردار این فعالیت های الکتریکی از الکترود روبروی ناحیه مرده دور می شود ، در اشتقاق مربوطه موج پایین رونده ای ثبت می شود که شکل کمپلکس QRS را کاملا تغییر می دهد و آن را یا به صورت کمپلکس QS و یا به صورت کمپلکس Qr در می آورد.
این موج پایین رونده ، اصطلاحا Q پاتولوژیک خوانده می شود.
@nursingg
🆗انفارکتوس میوکارد فاقد موج Q
Non Qwave MI
بطور کلی انفارکتوس میوکارد را به دو دسته کلی تقسیم می کنند:
Q Wave MI
Non Q Wave MI
موج Q در انفارکتوس ترانس مورال ایجاد می شود . انفارکتوس فاقد موج Q معمولا به انفارکتوس ساب اندوکاردیال اطلاق می گردد. بنابراین علایم رایج آن شامل سقوط قطعه ST همراه با افزایش آنزیم های قلبی است.بیش از ۵۰% بیماران بعد از ۶ ماه دچار Q Wave MI می شوند، به عبا رت دیگر، نکروز به سمت پریکارد پیشرفت می کند . به همین دلیل آنژیوگرافی از این
@nursingg
تغییرات الکتروکاردیوگرافیک در اختلالات ایسکمیک میوکارد,MI
بیشترین تغییرات الکتروکاردیوگرافیک ایسکمیک میوکارد در مرحله ی رپولاریزاسیون صورت می گیرد که به صورت تغییر در قطعه ST و موج T نمایان می گردد . به طور کلی انفارکتوس میوکارد را براساس مراحل آن به سه دسته تقسیم می کنند:
@nursingg
مرحله فوق حاد Hyper Acute
مرحله حاد Acut
مرحله مزمن Old
اما پیش از توضیح در مورد تغییرات مربوط به این مراحل ، باید به تغییرات مرحله شروع ایسکمی نیز اشاره نمود.
@nursingg
🆗مرحله شروع ایسکمی
زمانی که یکی از عروق کرونردچار مشکل می شود ، عرضه خون یاSupply به خوبی برقرار نمی گردد . معمولا علایم زمانی ظاهر می شود که بیش از۹۰% تنگی در رگ رخ داده باشد . افرادی که کمتر از ۹۰% تنگی رگ داشته باشند معمولا در استراحت فاقد علامت هستند ، اما در هنگام فعالیت دچار درد قفسه سینه می شوند .
در دقایق اول بعد از انسداد رگ ، شاهد معکوس شدن موج T هستیم .اما پس از ۱۰ دقیقه ، موج T شروع به مثبت شدن کرده ، قطعه ST به تدریج دچار بالارفتگی می گردداین علامت ورود به مرحله فوق حاد MI است.نکته ای که در این مرحله باید به آن توجه شود ، درد قفسه سینه است . عاملی که منجر به درد قفسه سینه می شود ، ایسکمی حاد میوکارد است ، زیرا نکروز فاقد درد است . بنابراین درد علامت خطرناکی است که نمایانگر گسترش ایسکمی بوده ، هرچه مدت آن کوتاه تر باشد ، صدمه ایسکمیک کمتر است. ]
@nursingg
مرحله فوق حاد
Hyper Acute MI
مرحله فوق حاد از شروع درد آنژینی تا ۶ ساعت بعد از آن به حساب می آید . این مرحله که وضعیت بین ایسکمی ونکروز است در واقع مرحله صدمه بافتی یا Injury بوده ، و در پایان ۶ ساعت ، انفارکتوس کامل می شود . در این مرحله،عروق کولترال فعال شده ، سعی در خونرسانی به منطقه ایسکمیک می نمایند. به این ترتیب در منطقه ای که کولترال ها از آن منشا گرفته اند ، یک ایسکمی ساب اندوکاردیال ایجاد می گردد که تغییرات مربوط به آن به صورت تغییرات متقابل یا Reciprocal در الکتروکاردیوگرام ظاهر می شود .
@nursingg
♥مرحله حاد انفارکتوس میوکارد♥
Acute MI
معمولا ۶ ساعت پس از بروز درد قلبی ، انفارکتوس تکمیل می شود و بیمار واردمرحله حاد می گردد . در این مرحله ، تداوم درد به منزله ادامه گسترش ایسکمی است ، زیرا همانطور که گفته شد ، بافت نکروز فاقد درد است.
تنها معیار بروز نکروز، حضور موج Q غیر طبیعی است. هر چقدر عمق موج Q بیشتر و یا زمان آن بیشتر باشد ، وسعت نکروز نیز زیادتر است.
@nursingg
🆗به طور کلی علایم الکتروکاردیوگرافیک حاصل از انفارکتوس حاد عبارتند از:
🆗بالا رفتگی خط ST از خط ایزومتریک در نواحی آزرده
🆗موج T معکوس یا invert در نواحی آزرده
🆗کاهش یا از بین رفتن بخش مثبت کمپلکس QRS در نواحی آزرده بروز موج Q پاتولوژیک در نواحی آزرده
@nursingg
🆗مرحله مزمن انفارکتوس میوکارد
Old MI :
معمولا بعد از ۳ الی ۴ هفته از بروز انفارکتوس ، ناحیه انفارکته شروع به فیبروزه شدن می کند . در این مرحله قطعه ST مجددا به حالت اولیه خود روی خط ایزومتریک برمی گردد . موج T معکوس نیز به سمت صاف شدن تمایل پیدا می کند و سال ها به همین شکل باقی می ماند . در ۲ تا ۱۰% بیماران ، T ممکن است مثبت شود.
حتی کمپلکس QRS نیز به مرور زمان تغییر شکل داده ، به حالت طبیعی برمی گردد . به همین دلیل معمولا بعد از گذشت سه سال از انفارکتوس میوکارد ، تشخیص آن از روی نوار الکتروکاردیوگرام مشکل می شود و ممکن است نیاز به انجام تست تالیوم جهت مشخص کردن نواحی انفارکته وجود داشته باشد.
@nursingg
موج Q پاتولوژیک بطور کلی ، ناحیه انفارکته بافت مرده ای را تشکیل می دهد که در فعالیت های الکتریکی قلب شرکت نمی کند . به عبارت دیگر ، ناحیه مرده حکم یک پنجره را بازی می کند . به این ترتیب الکترودی که روبروی این پنجره قرار می گیرد ، فعالیت های الکتریکی نواحی سالم را منعکس می کند . به دلیل آنکه بردار این فعالیت های الکتریکی از الکترود روبروی ناحیه مرده دور می شود ، در اشتقاق مربوطه موج پایین رونده ای ثبت می شود که شکل کمپلکس QRS را کاملا تغییر می دهد و آن را یا به صورت کمپلکس QS و یا به صورت کمپلکس Qr در می آورد.
این موج پایین رونده ، اصطلاحا Q پاتولوژیک خوانده می شود.
@nursingg
🆗انفارکتوس میوکارد فاقد موج Q
Non Qwave MI
بطور کلی انفارکتوس میوکارد را به دو دسته کلی تقسیم می کنند:
Q Wave MI
Non Q Wave MI
موج Q در انفارکتوس ترانس مورال ایجاد می شود . انفارکتوس فاقد موج Q معمولا به انفارکتوس ساب اندوکاردیال اطلاق می گردد. بنابراین علایم رایج آن شامل سقوط قطعه ST همراه با افزایش آنزیم های قلبی است.بیش از ۵۰% بیماران بعد از ۶ ماه دچار Q Wave MI می شوند، به عبا رت دیگر، نکروز به سمت پریکارد پیشرفت می کند . به همین دلیل آنژیوگرافی از این
افراد ضرورت دارد .در این نوع انفارکتوس احتمال بروز آریتمی بسیار بالا است . آریتمی مربوط به میوکارد سالم بوده ، منشا آن ، محل اتصال میوکارد سالم به بافت نکروزاست . این آریتمی ممکن است حتی یک روز بعد ازMI نیز ظاهر شود...
....🌺🌺
@nursingg
....🌺🌺
@nursingg
🌺
@nursingg
تقسیم بندی انفارکتوس میوکارد براساس ناحیه انفارکته
انفارکتوس میوکارد براساس ناحیه انفارکته در عضله به چهار نوع تقسیم می کنند.
❤️انفارکتوس ترانس مورال : شامل نکروز کلیه لایه های قلب یعنی اندوکارد ،میوکارد و اپیکارد است . تغییرات الکتروکاردیوگرافیکی به صورت ایجاد موج Q پاتولوژیک و برجسته شدن قطعه ST است . علایم بالینی آن می تواند شامل علایم نارسایی قلبی ، ترومبوس مورال و پریکاردیت باشد.
@nursingg
❤️انفارکتوس ساب اندوکاردیال : شامل نکروز اندوکارد و میوکارد است. تغییرات الکتروکاردیوگرافیک آن به صورت سقوط قطعه ST بدون وجود Q پاتولوژیک است. علایم بالینی آن می تواند شامل نارسایی قلبی و ترومبوس مورال باشد.
❤️انفارکتوس ساب اپیکاردیال : شامل نکروز اپیکارد و میوکارد است. تغییرات الکتروکاردیوگرافیک آن به صورت بالارفتگی قطعه ST بدون وجود Q پاتولوژیکاست. علایم بالینی آن می تواند شامل نارسایی قلبی و پریکاردیت باشد.
@nursingg
❤️انفارکتوس اینترامورال : شامل نکروز میوکارد است . تغییرات الکتروکاردیوگرافیک آن می تواند به صورت معکوس شدن موج T و کاهش ولتاژ R باشد. از نظر بالینی ، بیمار علایم نارسایی قلب را از خود نشان می دهد.
@nursingg
🆗بازسازی بافت نکروزه میوکارد
Remodeling💔
معمولا ۲۴ ساعت پس از ایجاد نکروز ، گلبول های سفید به منطقه هجوم می آورند تا نسج نکروزه را از بین ببرند. این مسئله باعث پهن شدن ناحیه می گردد (Expansion). به دنبال آن ، نسج مجددا نازک شده (Thining)، و سپس اتساع رخ می دهد (Dilatation). این ناحیه متسع شده ، بی حرکت است و در فعالیت های قلبی شرکت نمی کند.
@nursingg
سه مرحله فوق را بازسازی می نامند که در ۱۰% بیماران به صورت کامل دیده می شود . به دنبال بازسازی میوکارد ، گاهی بافت سالم اطراف ، شروع به تحرک بیشتر می نمایند (hyperkinesy) و باعث می شوند ناحیه بازسازی شده ، به طرف بیرون رانده شود و در نهایت تبدیل به آنوریسم گردد.
اگر بعد از دو هفته از وقوع MI ، قطعه ST ایزومتریک نشد و همچنان به صورت بالارفتگی باقی ماند ، احتمال بروز آنوریسم وجود دارد . و اگر بعد از سه ماه ، قطعه ST همچنان دچار بالا رفتگی بود، تشخیص آنوریسم قطعی است.آنوریسم در هنگام سیستول بطنی ، دارای حرکت پارادوکس است . چون محل اتصال بافت سالم به آنوریسم دائما در حال کشیدگی است ، احتمال بروز درد قفسه سینه وجود دارد.اگر بتوان توسط اقدامات دارویی ، جلوی بازسازی میوکارد و تبدیل دیلاتاسیون به آنوریسم را گرفت ، می توان از بسیاری از عوارض مربوط به آن پیشگیری نمود.
@nursingg
ادامه دارد..🌺
@nursingg
تقسیم بندی انفارکتوس میوکارد براساس ناحیه انفارکته
انفارکتوس میوکارد براساس ناحیه انفارکته در عضله به چهار نوع تقسیم می کنند.
❤️انفارکتوس ترانس مورال : شامل نکروز کلیه لایه های قلب یعنی اندوکارد ،میوکارد و اپیکارد است . تغییرات الکتروکاردیوگرافیکی به صورت ایجاد موج Q پاتولوژیک و برجسته شدن قطعه ST است . علایم بالینی آن می تواند شامل علایم نارسایی قلبی ، ترومبوس مورال و پریکاردیت باشد.
@nursingg
❤️انفارکتوس ساب اندوکاردیال : شامل نکروز اندوکارد و میوکارد است. تغییرات الکتروکاردیوگرافیک آن به صورت سقوط قطعه ST بدون وجود Q پاتولوژیک است. علایم بالینی آن می تواند شامل نارسایی قلبی و ترومبوس مورال باشد.
❤️انفارکتوس ساب اپیکاردیال : شامل نکروز اپیکارد و میوکارد است. تغییرات الکتروکاردیوگرافیک آن به صورت بالارفتگی قطعه ST بدون وجود Q پاتولوژیکاست. علایم بالینی آن می تواند شامل نارسایی قلبی و پریکاردیت باشد.
@nursingg
❤️انفارکتوس اینترامورال : شامل نکروز میوکارد است . تغییرات الکتروکاردیوگرافیک آن می تواند به صورت معکوس شدن موج T و کاهش ولتاژ R باشد. از نظر بالینی ، بیمار علایم نارسایی قلب را از خود نشان می دهد.
@nursingg
🆗بازسازی بافت نکروزه میوکارد
Remodeling💔
معمولا ۲۴ ساعت پس از ایجاد نکروز ، گلبول های سفید به منطقه هجوم می آورند تا نسج نکروزه را از بین ببرند. این مسئله باعث پهن شدن ناحیه می گردد (Expansion). به دنبال آن ، نسج مجددا نازک شده (Thining)، و سپس اتساع رخ می دهد (Dilatation). این ناحیه متسع شده ، بی حرکت است و در فعالیت های قلبی شرکت نمی کند.
@nursingg
سه مرحله فوق را بازسازی می نامند که در ۱۰% بیماران به صورت کامل دیده می شود . به دنبال بازسازی میوکارد ، گاهی بافت سالم اطراف ، شروع به تحرک بیشتر می نمایند (hyperkinesy) و باعث می شوند ناحیه بازسازی شده ، به طرف بیرون رانده شود و در نهایت تبدیل به آنوریسم گردد.
اگر بعد از دو هفته از وقوع MI ، قطعه ST ایزومتریک نشد و همچنان به صورت بالارفتگی باقی ماند ، احتمال بروز آنوریسم وجود دارد . و اگر بعد از سه ماه ، قطعه ST همچنان دچار بالا رفتگی بود، تشخیص آنوریسم قطعی است.آنوریسم در هنگام سیستول بطنی ، دارای حرکت پارادوکس است . چون محل اتصال بافت سالم به آنوریسم دائما در حال کشیدگی است ، احتمال بروز درد قفسه سینه وجود دارد.اگر بتوان توسط اقدامات دارویی ، جلوی بازسازی میوکارد و تبدیل دیلاتاسیون به آنوریسم را گرفت ، می توان از بسیاری از عوارض مربوط به آن پیشگیری نمود.
@nursingg
ادامه دارد..🌺
سلام🌺
ادامه بحث MI
@nursingg
🆗انفارکتوس قدامی
● در اثر بسته شدن LAD یاLeft main ایجاد می شود .
● تغییرات نوار قلب از v1تا v6می باشد .
● انفارکتوس در قدام قلب اتفاق می افتد .
●این سکته قلبی به دلیل از دست دادن بخش قابل توجهی از تودده عضلانی بطن چپ می تواند سبب ایجاد اختلالات همودینامیکی شدیدی شود.
@nursingg
🆗انفارکتوس تحتانی
● در اثر بسته شدن کرونر راست اتفاق می افتد .
● صعود قطعه ST در لید II و III و avf دیده می شود.
@nursingg
🆗انفارکتوس سطح خلفی
● معمولا شاخه کوچکی از کرونر راست یا lcx مسدود می شود.
●موج Rبلند در اشتقاق v1 و v2
●تغییرات قطعه ST در V1-V3
@nursingg
🆗انفارکتوس بطن راست
● بالارفتن در V4Rو V5R همراه با انفارکتوس تحتانی نشانگر انفارکتوس بطن راست می باشد .
توجه :
● در بیمار با انفارکتوس تحتانی حاد ، در صورت بدتر شدن وضعیت همودینامیک ، V4Rنیز ثبت گردد .
.در صورتی که STE III > STE II باشد نوار قلب راست گرفته شود تا انفارکتوس بطن راست بررسی شود.
@nursingg
🆗انفارکتوس سطح قدامی جانبی
● در اثر بسته شدن شریان lcx ایجاد می شود.
● صعود قطعه STدر اشتقاقهای I و avl و v5و v6
@nursingg
ادامه دارد...
ادامه بحث MI
@nursingg
🆗انفارکتوس قدامی
● در اثر بسته شدن LAD یاLeft main ایجاد می شود .
● تغییرات نوار قلب از v1تا v6می باشد .
● انفارکتوس در قدام قلب اتفاق می افتد .
●این سکته قلبی به دلیل از دست دادن بخش قابل توجهی از تودده عضلانی بطن چپ می تواند سبب ایجاد اختلالات همودینامیکی شدیدی شود.
@nursingg
🆗انفارکتوس تحتانی
● در اثر بسته شدن کرونر راست اتفاق می افتد .
● صعود قطعه ST در لید II و III و avf دیده می شود.
@nursingg
🆗انفارکتوس سطح خلفی
● معمولا شاخه کوچکی از کرونر راست یا lcx مسدود می شود.
●موج Rبلند در اشتقاق v1 و v2
●تغییرات قطعه ST در V1-V3
@nursingg
🆗انفارکتوس بطن راست
● بالارفتن در V4Rو V5R همراه با انفارکتوس تحتانی نشانگر انفارکتوس بطن راست می باشد .
توجه :
● در بیمار با انفارکتوس تحتانی حاد ، در صورت بدتر شدن وضعیت همودینامیک ، V4Rنیز ثبت گردد .
.در صورتی که STE III > STE II باشد نوار قلب راست گرفته شود تا انفارکتوس بطن راست بررسی شود.
@nursingg
🆗انفارکتوس سطح قدامی جانبی
● در اثر بسته شدن شریان lcx ایجاد می شود.
● صعود قطعه STدر اشتقاقهای I و avl و v5و v6
@nursingg
ادامه دارد...
سلام🌺
@nursingg
حالا اقدامات درمانی اورژانسی در انفارکتوس حاد میوکارد.🌺
در صورت پذیرش بیمار با تشحیص انفارکتوس حاد میوکارد ، باید اقدامات درمانی زیر براساس پروتکل توسط پرستاران بخش CCU به مورد اجرا درآید.
@nursingg
الف) تسکین درد بیمار
اولین و مهمترین اقدام درمانی در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد ،تسکین درد قلبی است . زیرا می تواند باعث آزاد شدن کاتکولامین ها و وخیم تر شدن وضعیت بیمار گردد . کنترل درد از طریق چهار اقدام زیر صورت می گیرد:
❤️استراحت مطلق
❤️تجویز اکسیژن
❤️انفوزیون وریدی TNG
❤️مسکن مخدر
👇👇👇👇👇👇
@nursingg
استراحت مطلق◀️
پس از انتقال برروی تخت ، بیمار باید در وضعیت نیمه نشسته قرار گیرد . هدف از حفظ این وضعیت ، بالاتر نگهداشتن سطح قلب از سایر اندام های بدن است . در صورتیکه فشار خون سیستولیک بیمار کمتر از۹۰mmHg باشد ، نباید سرتخت را بیش از ۲۰ درجه بالا برد . بدین منظور می توان بالشی را زیر ناحیه کتف سر و گردن بیمار قرار داد . بدین ترتیب سطح قلب همچنان بالاتر از سطح اندام های بدن قرار می گیرد . معمولا بیماران به مدت ۴۸ ساعت در وضعیت استراحت مطلق باقی می مانند.
@nursingg
اکسیژن جهت بهبودی درد ، سیانوز و تنگی نفس بیمار تجویز می گردد . میزان تجویز اکسیژن ۲ تا ۴ لیتر در دقیقه است . به دلیل آنکه اغلب بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد دچار بیماری های مزمن انسدادی ریه (COPD) هستند ، تجویز مقادیر بالاتر اکسیژن توصیه نمی شود . اکسیژن باید توسط کانولای بینی داده شود ، زیرا مقادیر زیر ۶ لیتر در دقیقه ، نمی تواند درصد مناسب اکسیژن را توسط ماسک ساده صورت تامین نماید.
@nursingg
انفوزیون وریدی TNG :
درواقع TNG توسط وازودیلاتاسیون ورید ها و شریان های سیستمیک ، موجب کاهش پیش بار و پس بار قلب می شود . به طور کلی عوامل وازودیلاتور به دو گروه تقسیم می شوند :
وازودیلاتورهای وابسته به EDRF
وازودیلاتورهای غیر وابسته به EDRF
EDRF یا Endothelial Drive Relaxation Factor ،
ماده ای است که از اندوتلیوم رگ های سالم آزاد شده ، باعث شل شن عضله رگ می شود . در صورت پاره شدن ، تخریب یاآترواسکلروزه شدن رگ ، این ماده ترشح نمی شود .
@nursingg
حال TNG جزو وازودیلاتورهای غیر وابسته به EDRF است ، بنابراین هم عروق آترواسکلروتیک و هم سالم را گشاد می کند .TNG توسط اتساع شریان های کولترال قلب ، و جلوگیری از اسپاسم عروق کرونر ، خونرسانی به قلب را تسهیل کرده ، موجب تخفیف درد قلبی می گردد .
انفوزیون TNG را با ۵-۱۰ 𝞵g/min آغاز کرده ، همزمان با آن شدت درد و میزان فشار خون بیمار را کنترل می کنند . در صورت تداوم درد ، هر ۵ دقیقه ۵ 𝞵g/min به دوز قبلی اضافه می کنند تا وضع بیمار تثبیت گردد . حداکثر دوزی که می توان برای بیمار تجویز نمود، ۲۰۰ 𝞵g/min است.
پس از تثبیت وضعیت بیمار از نظر تسکین درد قلبی و فشار خون ، به منظور قطع کردن این دارو باید به ترتیب هر ۱۰ دقیقه ۵ 𝞵g از دوز دارو کاست تا نهایتا به میزان اولیه ۵-۱۰ 𝞵g/min رسید.(Tapering). سپس می توان انفوزیون را کاملا قطع کرد.
@nursingg
از عوارض عمده TNG، افت فشار خون است که باید مرتبا هر ۱۵ دقیقه مورد کنترل قرار گیرد.
در صورت بروز هر یک از علایم زیر باید انفوزیون دارو را قطع نمود :
توقف درد قلبی
افزایش ریت قلب از ۱۰۰ ضربه در دقیقه کاهش فشار خون سیستولیک به زیر ۹۰mmHg
@nursingg
مسکن مخدر :
داروی انتخابی جهت تسکین درد قلبی ،سولفات مورفین است که یک ونودیلاتور بسیار قوی بوده ، باعث کاهش پیش بار و افت فشار ویج مویرگ های ریوی می شود . لذا این ضمن تسکین درد ، موجب از بین رفتن اضطراب و کاهش فشار خون نیز می شود. در صورتی که فشار خون سیستولیک بیمار بالاتر از۹۰mmHg و نبض وی بیشتر از ۵۰ ضربه در دقیقه باشد، می توان سولفات مورفین را به میزان ۳ تا ۵ میلی گرم آهسته وریدی و به صورت رقیق شده به بیمار تزریق نمود . در صورت تداوم درد می توان دارو را هر ۵ دقیقه تا دوز نهایی ۲-۳ mg/Kg تجویز نمود . توجه به میوز مردمک ها جهت تشخیص رسیدن به دوز درمانی مناسب می تواند کمک کننده باشد.
@nursingg
ب) سایر اقدامات درمانی:
✔تهیه نمونه خون : این نمونه خون جهت انجام آزمایشات بیوشیمی (قند ، BUN ، کراتینین ، سدیم ، پتاسیم ، آنزیم های قلبی) ، هماتولوژی و آزمایشات انعقادی خون تهیه و فرستاده می شود . همچنین نمونه جهت آزمایش کامل ادرار نیز تهیه می شود . آنزیم های قلبی را باید در بدو ورود ، ۱۲ ساعت ، ۲۴ ساعت ، و ۴۸ ساعت بعد کنترل نمود.
🆗ثبت نوار الکتروکاردیوگرام از ۱۲ لید : به منظور بررسی تغییرات مربوط به پیشرفت ایسکمی میوکارد، باید در بدو ورود، ۱۲ ساعت و ۲۴ ساعت بعد و سپس روزانه از بیمار ECG از ۱۲ لید کنترل شود.
@nursingg
🆗تجویز هپارین:هپارین با تحریک آنتی ترومبین III از تبدیل پروترومبین به ترومبین و فیبرینوژن جلوگیری میکند
@nursingg
حالا اقدامات درمانی اورژانسی در انفارکتوس حاد میوکارد.🌺
در صورت پذیرش بیمار با تشحیص انفارکتوس حاد میوکارد ، باید اقدامات درمانی زیر براساس پروتکل توسط پرستاران بخش CCU به مورد اجرا درآید.
@nursingg
الف) تسکین درد بیمار
اولین و مهمترین اقدام درمانی در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد ،تسکین درد قلبی است . زیرا می تواند باعث آزاد شدن کاتکولامین ها و وخیم تر شدن وضعیت بیمار گردد . کنترل درد از طریق چهار اقدام زیر صورت می گیرد:
❤️استراحت مطلق
❤️تجویز اکسیژن
❤️انفوزیون وریدی TNG
❤️مسکن مخدر
👇👇👇👇👇👇
@nursingg
استراحت مطلق◀️
پس از انتقال برروی تخت ، بیمار باید در وضعیت نیمه نشسته قرار گیرد . هدف از حفظ این وضعیت ، بالاتر نگهداشتن سطح قلب از سایر اندام های بدن است . در صورتیکه فشار خون سیستولیک بیمار کمتر از۹۰mmHg باشد ، نباید سرتخت را بیش از ۲۰ درجه بالا برد . بدین منظور می توان بالشی را زیر ناحیه کتف سر و گردن بیمار قرار داد . بدین ترتیب سطح قلب همچنان بالاتر از سطح اندام های بدن قرار می گیرد . معمولا بیماران به مدت ۴۸ ساعت در وضعیت استراحت مطلق باقی می مانند.
@nursingg
اکسیژن جهت بهبودی درد ، سیانوز و تنگی نفس بیمار تجویز می گردد . میزان تجویز اکسیژن ۲ تا ۴ لیتر در دقیقه است . به دلیل آنکه اغلب بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد دچار بیماری های مزمن انسدادی ریه (COPD) هستند ، تجویز مقادیر بالاتر اکسیژن توصیه نمی شود . اکسیژن باید توسط کانولای بینی داده شود ، زیرا مقادیر زیر ۶ لیتر در دقیقه ، نمی تواند درصد مناسب اکسیژن را توسط ماسک ساده صورت تامین نماید.
@nursingg
انفوزیون وریدی TNG :
درواقع TNG توسط وازودیلاتاسیون ورید ها و شریان های سیستمیک ، موجب کاهش پیش بار و پس بار قلب می شود . به طور کلی عوامل وازودیلاتور به دو گروه تقسیم می شوند :
وازودیلاتورهای وابسته به EDRF
وازودیلاتورهای غیر وابسته به EDRF
EDRF یا Endothelial Drive Relaxation Factor ،
ماده ای است که از اندوتلیوم رگ های سالم آزاد شده ، باعث شل شن عضله رگ می شود . در صورت پاره شدن ، تخریب یاآترواسکلروزه شدن رگ ، این ماده ترشح نمی شود .
@nursingg
حال TNG جزو وازودیلاتورهای غیر وابسته به EDRF است ، بنابراین هم عروق آترواسکلروتیک و هم سالم را گشاد می کند .TNG توسط اتساع شریان های کولترال قلب ، و جلوگیری از اسپاسم عروق کرونر ، خونرسانی به قلب را تسهیل کرده ، موجب تخفیف درد قلبی می گردد .
انفوزیون TNG را با ۵-۱۰ 𝞵g/min آغاز کرده ، همزمان با آن شدت درد و میزان فشار خون بیمار را کنترل می کنند . در صورت تداوم درد ، هر ۵ دقیقه ۵ 𝞵g/min به دوز قبلی اضافه می کنند تا وضع بیمار تثبیت گردد . حداکثر دوزی که می توان برای بیمار تجویز نمود، ۲۰۰ 𝞵g/min است.
پس از تثبیت وضعیت بیمار از نظر تسکین درد قلبی و فشار خون ، به منظور قطع کردن این دارو باید به ترتیب هر ۱۰ دقیقه ۵ 𝞵g از دوز دارو کاست تا نهایتا به میزان اولیه ۵-۱۰ 𝞵g/min رسید.(Tapering). سپس می توان انفوزیون را کاملا قطع کرد.
@nursingg
از عوارض عمده TNG، افت فشار خون است که باید مرتبا هر ۱۵ دقیقه مورد کنترل قرار گیرد.
در صورت بروز هر یک از علایم زیر باید انفوزیون دارو را قطع نمود :
توقف درد قلبی
افزایش ریت قلب از ۱۰۰ ضربه در دقیقه کاهش فشار خون سیستولیک به زیر ۹۰mmHg
@nursingg
مسکن مخدر :
داروی انتخابی جهت تسکین درد قلبی ،سولفات مورفین است که یک ونودیلاتور بسیار قوی بوده ، باعث کاهش پیش بار و افت فشار ویج مویرگ های ریوی می شود . لذا این ضمن تسکین درد ، موجب از بین رفتن اضطراب و کاهش فشار خون نیز می شود. در صورتی که فشار خون سیستولیک بیمار بالاتر از۹۰mmHg و نبض وی بیشتر از ۵۰ ضربه در دقیقه باشد، می توان سولفات مورفین را به میزان ۳ تا ۵ میلی گرم آهسته وریدی و به صورت رقیق شده به بیمار تزریق نمود . در صورت تداوم درد می توان دارو را هر ۵ دقیقه تا دوز نهایی ۲-۳ mg/Kg تجویز نمود . توجه به میوز مردمک ها جهت تشخیص رسیدن به دوز درمانی مناسب می تواند کمک کننده باشد.
@nursingg
ب) سایر اقدامات درمانی:
✔تهیه نمونه خون : این نمونه خون جهت انجام آزمایشات بیوشیمی (قند ، BUN ، کراتینین ، سدیم ، پتاسیم ، آنزیم های قلبی) ، هماتولوژی و آزمایشات انعقادی خون تهیه و فرستاده می شود . همچنین نمونه جهت آزمایش کامل ادرار نیز تهیه می شود . آنزیم های قلبی را باید در بدو ورود ، ۱۲ ساعت ، ۲۴ ساعت ، و ۴۸ ساعت بعد کنترل نمود.
🆗ثبت نوار الکتروکاردیوگرام از ۱۲ لید : به منظور بررسی تغییرات مربوط به پیشرفت ایسکمی میوکارد، باید در بدو ورود، ۱۲ ساعت و ۲۴ ساعت بعد و سپس روزانه از بیمار ECG از ۱۲ لید کنترل شود.
@nursingg
🆗تجویز هپارین:هپارین با تحریک آنتی ترومبین III از تبدیل پروترومبین به ترومبین و فیبرینوژن جلوگیری میکند
#نکته
@nursingg
تجویزهپارین یک اقدام مهم جهت پیشگیری از پیشرفت #ترومبوز در داخل عروق نواحی گرفتار و نیز ترومبوس مورال است.
@nursingg
اولین دوز هپارین، ۵۰۰۰ واحد داخل وریدی بوده، دوزهای بعدی یا به صورت انفوزیون مداوم ۱۰۰۰u/h و یا به صورت وریدی (تا ۵۰۰۰ هر ۶ ساعت) یا زیرجلدی (۵۰۰۰u هر ۱۲ ساعت) همراه با کنترل PTT تجویز می گردد.
@nursingg
@nursingg
تجویزهپارین یک اقدام مهم جهت پیشگیری از پیشرفت #ترومبوز در داخل عروق نواحی گرفتار و نیز ترومبوس مورال است.
@nursingg
اولین دوز هپارین، ۵۰۰۰ واحد داخل وریدی بوده، دوزهای بعدی یا به صورت انفوزیون مداوم ۱۰۰۰u/h و یا به صورت وریدی (تا ۵۰۰۰ هر ۶ ساعت) یا زیرجلدی (۵۰۰۰u هر ۱۲ ساعت) همراه با کنترل PTT تجویز می گردد.
@nursingg
قابل توجه دوستانی که جدید اضافه شدن از ابتدا سعی شده مطالب مفید و گلچین در کانال قرار داده بشه و روزانه یک یا دومطلب بیشتر در کانال قرار داده نمیشه تا زیاد وقت شما عزیزان نگیریم .
لطفا مطالعه بفرمایید،
امیدوارم که مورد پسندتون باشه?.
همکاران خود را دعوت کنید افزایش اعضا باعث دلگرمی ما و افزایش کیفیت مطالب است ...
http://telegram.me/nursingg
ممنون از حضور گرمتون.:🌺🌺🌺
@nursingg
لطفا مطالعه بفرمایید،
امیدوارم که مورد پسندتون باشه?.
همکاران خود را دعوت کنید افزایش اعضا باعث دلگرمی ما و افزایش کیفیت مطالب است ...
http://telegram.me/nursingg
ممنون از حضور گرمتون.:🌺🌺🌺
@nursingg
سلام 🌺🌺
@nursingg
اقدامات درمانی اورژانس در #انفارکتوس #فوق حاد #میوکارد
پس از قطعی شدن تشخیص انفارکتوس فوق حاد میوکارد، اساس اقدامات درمانی بر محدود کردن نکروز یا Infarct Limitation گذاشته می شود. این کار از طریق استفاده از چهار داروی زیر انجام می گیرد:
الف) استرپتوکیناز
ب)سرم TNGوریدی
ج) بتابلوکرها
د) سولفات منیزیوم
کلیه عوامل فوق باعث برقراری جریان خون کرونر ، و کاهش تقاضای اکسیژن میوکارد می شوند.
♥@nursingg
استرپتوکیناز :.
استرپتوکیناز SK یک داروی فیبرینولیتیک است که ازاسترپتوکوک بتا همولیتیک به دست می آید .
این دارو موجب تبدیل پلاسمینوژن به پلاسمین می گردد که خود عامل حل کردن فیبرین است .
با حل شدن فیبرین در انشعابات مسدود شده عروق کرونر ، گردش خون مجددا برقرار می گردد و به این ترتیب از بروز نکروز یا پیشرفت آن جلوگیری می شود.
این دارو دارای اثر سریع بوده ، بهترین زمان تزریق آن ۴ تا ۶ ساعت بعد از وقوع MI است . پس از کنترل دو ECG و مشاهده علایم زیر ، می توان تشخیص MI فوق حاد را تایید و استرپتوکیناز را آغاز نمود.
@nursingg
این دارو دارای اثر سریع بوده ، بهترین زمان تزریق آن ۴ تا ۶ ساعت بعد از وقوع MI است . پس از کنترل دو ECG و مشاهده علایم زیر ، می توان تشخیص MI فوق حادرا تایید و استرپتوکیناز را آغاز نمود :
➕بالارفتگی قطعه ST در لیدهای مجاور : این بالا رفتگی باید در لیدهای اعضا حداقل یک میلیمتر و در لیدهای جلوی قلبی حداقل ۲ میلیمتر باشد.
➕توجه به انحنای قطعه ST : انحنای قطعه DT بایدرو به بالا باشد .
➕وجود موج T مثبت و نوک تیز (upright)
@nursingg
انتخاب بیمار برای تجویز استرپتوکیناز..
استرپتوکیناز داروی پر عارضه ای محسوب می شود . این دارو دارای دو عارضه بالقوه ، یعنی خونریزی و واکنش های آلرژیک، و یک عارضه ثانویه به پرفیوژن مجدد عروق کرونر ، یعنی آریتمی های خطرناک است ، بنابراین باید بیمار کاندید تزریق استرپتوکیناز را به دقت انتخاب نمود تا مشکلات ناشی از عوارض را به حداقل رساند.
@nursingg
نکات مربوط به انتخاب بیمار شامل موارد زیر است :
➕سن بیمار زیر ۷۵ باشد .
➕بیمار سابقه اختلالات گوارشی از قبیل زخم یا التهاب را نداشته باشد
➕در شش ماه گذشته هیچگونه عمل جراحی نداشته باشد .
➕سابقه CVA ، تومور مغزی و ضربه مغزی نداشته باشد .
➕سابقه هیچگونه پیوند اعضا را نداشته باشد.
➕حامله نباشد .
➕فشار خون بیمار بالاتر از ۱۱۰/۲۰۰ نباشد .
احیای قلبی ریوی طولانی یا تروماتیک نداشته باشد .
➕تحت درمان با داروهای آنتی کوآگولانت نباشد .
➕طی یک سال گذشته ، توسط استرپتوکیناز تحت درمان قرار نگرفته باشد .
♥@nursingg
🆗توجه ۱ :
تجویز استرپتوکیناز در مبتلایان به انفارکتوس تحتانیباید با احتیاط و دقت صورت گیرد.در صورتی که بیمار به تنهایی دچار انفارکتوس تحتانی شده باشد ، معمولا از تجویز دارو خودداری می شود ، زیرا امکان ایجاد انفارکتوس قدامی که خطرناک تر است ، طی یک سال آینده وجود دارد . بنابراین شانس دریافت استرپتوکیناز را برای انفارکتوس قدامی باز می گذارند.در صورتی که بیمار در گذشته دچار انفارکتوس قدامی شده ، و اکنون نیز مبتلا به انفارکتوس تحتانی باشد ، از استرپتوکیناز استفاده می شود.در صورت همراه بودن انفارکتوس تحتانی باانفارکتوس خلفی ، یا انفاکتوس بطن راست از استرپتوکیناز استفاده می شود.
@nursingg
🆗توجه ۲ :
یکی از عوارض تزریق استرپتوکیناز ، ایجاد واکنشایمیون کمپلکس است که طی آن ، استرپتوکیناز به صورت آنتی ژن عمل می کند و بدن در مقابل آن آنتی بادی می سازد . این واکنش ایمیون کمپلکس تا یکسال در بدن باقی می ماند . بنابراین تزریق مجدد این دارو طی این یکسال می تواند باعث بروز واکنش های آلرژیک و حتی آنافیلاکسی گردد.
@nursingg
نکات مهم در تجویز استرپتوکیناز
جهت درمان با این دارو ، به ۱٫۵ میلیون واحد استرپتوکیناز (دو ویال ۷۵۰ هزار واحدی) نیاز است که در مدت زمان یک ساعت انفوزیون می شود . البته در افراد سالمند توصیه شده است که مدت زمان انفوزیون را طولانی تر کرده ، حتی به دو ساعت برسانند.
@nursingg
پروتئینهای استرپتوکیناز بسیار شکننده هستند ، لذا جهت حل کردن آنها باید حلال را با یک سر سوزن قطور و به آرامی وارد ویال کرد ، به طوری که دارو کف نکند .جهت حل کردن دارو نباید ویال را به شدت تکان داد ، بلکه باید آن را بین دو دست غلطاند . پس از حل شدن دارو ، باید آن را به آرامی و توسط یک سرسوزن قطور به درون میکروست محتوی ۵۰ تا ۱۰۰ میلی لیتر دکستروز ۵% وارد کرد.بین تجویز دو ویال استرپتوکیناز نباید فاصله زمانی بیفتد.
@nursingg
❌نکات زیر را باید پیش از شروع انفوزیون دارو رعایت نمود:
قبل از تجویز دارو ، بیمار باید حتما دو رگ مناسب و باز داشته باشد .
گروه خون ، کراس ماچ و TT (ترومبین تایم) باید کنترل شود .
.ادامه دارد...
@nursingg
اقدامات درمانی اورژانس در #انفارکتوس #فوق حاد #میوکارد
پس از قطعی شدن تشخیص انفارکتوس فوق حاد میوکارد، اساس اقدامات درمانی بر محدود کردن نکروز یا Infarct Limitation گذاشته می شود. این کار از طریق استفاده از چهار داروی زیر انجام می گیرد:
الف) استرپتوکیناز
ب)سرم TNGوریدی
ج) بتابلوکرها
د) سولفات منیزیوم
کلیه عوامل فوق باعث برقراری جریان خون کرونر ، و کاهش تقاضای اکسیژن میوکارد می شوند.
♥@nursingg
استرپتوکیناز :.
استرپتوکیناز SK یک داروی فیبرینولیتیک است که ازاسترپتوکوک بتا همولیتیک به دست می آید .
این دارو موجب تبدیل پلاسمینوژن به پلاسمین می گردد که خود عامل حل کردن فیبرین است .
با حل شدن فیبرین در انشعابات مسدود شده عروق کرونر ، گردش خون مجددا برقرار می گردد و به این ترتیب از بروز نکروز یا پیشرفت آن جلوگیری می شود.
این دارو دارای اثر سریع بوده ، بهترین زمان تزریق آن ۴ تا ۶ ساعت بعد از وقوع MI است . پس از کنترل دو ECG و مشاهده علایم زیر ، می توان تشخیص MI فوق حاد را تایید و استرپتوکیناز را آغاز نمود.
@nursingg
این دارو دارای اثر سریع بوده ، بهترین زمان تزریق آن ۴ تا ۶ ساعت بعد از وقوع MI است . پس از کنترل دو ECG و مشاهده علایم زیر ، می توان تشخیص MI فوق حادرا تایید و استرپتوکیناز را آغاز نمود :
➕بالارفتگی قطعه ST در لیدهای مجاور : این بالا رفتگی باید در لیدهای اعضا حداقل یک میلیمتر و در لیدهای جلوی قلبی حداقل ۲ میلیمتر باشد.
➕توجه به انحنای قطعه ST : انحنای قطعه DT بایدرو به بالا باشد .
➕وجود موج T مثبت و نوک تیز (upright)
@nursingg
انتخاب بیمار برای تجویز استرپتوکیناز..
استرپتوکیناز داروی پر عارضه ای محسوب می شود . این دارو دارای دو عارضه بالقوه ، یعنی خونریزی و واکنش های آلرژیک، و یک عارضه ثانویه به پرفیوژن مجدد عروق کرونر ، یعنی آریتمی های خطرناک است ، بنابراین باید بیمار کاندید تزریق استرپتوکیناز را به دقت انتخاب نمود تا مشکلات ناشی از عوارض را به حداقل رساند.
@nursingg
نکات مربوط به انتخاب بیمار شامل موارد زیر است :
➕سن بیمار زیر ۷۵ باشد .
➕بیمار سابقه اختلالات گوارشی از قبیل زخم یا التهاب را نداشته باشد
➕در شش ماه گذشته هیچگونه عمل جراحی نداشته باشد .
➕سابقه CVA ، تومور مغزی و ضربه مغزی نداشته باشد .
➕سابقه هیچگونه پیوند اعضا را نداشته باشد.
➕حامله نباشد .
➕فشار خون بیمار بالاتر از ۱۱۰/۲۰۰ نباشد .
احیای قلبی ریوی طولانی یا تروماتیک نداشته باشد .
➕تحت درمان با داروهای آنتی کوآگولانت نباشد .
➕طی یک سال گذشته ، توسط استرپتوکیناز تحت درمان قرار نگرفته باشد .
♥@nursingg
🆗توجه ۱ :
تجویز استرپتوکیناز در مبتلایان به انفارکتوس تحتانیباید با احتیاط و دقت صورت گیرد.در صورتی که بیمار به تنهایی دچار انفارکتوس تحتانی شده باشد ، معمولا از تجویز دارو خودداری می شود ، زیرا امکان ایجاد انفارکتوس قدامی که خطرناک تر است ، طی یک سال آینده وجود دارد . بنابراین شانس دریافت استرپتوکیناز را برای انفارکتوس قدامی باز می گذارند.در صورتی که بیمار در گذشته دچار انفارکتوس قدامی شده ، و اکنون نیز مبتلا به انفارکتوس تحتانی باشد ، از استرپتوکیناز استفاده می شود.در صورت همراه بودن انفارکتوس تحتانی باانفارکتوس خلفی ، یا انفاکتوس بطن راست از استرپتوکیناز استفاده می شود.
@nursingg
🆗توجه ۲ :
یکی از عوارض تزریق استرپتوکیناز ، ایجاد واکنشایمیون کمپلکس است که طی آن ، استرپتوکیناز به صورت آنتی ژن عمل می کند و بدن در مقابل آن آنتی بادی می سازد . این واکنش ایمیون کمپلکس تا یکسال در بدن باقی می ماند . بنابراین تزریق مجدد این دارو طی این یکسال می تواند باعث بروز واکنش های آلرژیک و حتی آنافیلاکسی گردد.
@nursingg
نکات مهم در تجویز استرپتوکیناز
جهت درمان با این دارو ، به ۱٫۵ میلیون واحد استرپتوکیناز (دو ویال ۷۵۰ هزار واحدی) نیاز است که در مدت زمان یک ساعت انفوزیون می شود . البته در افراد سالمند توصیه شده است که مدت زمان انفوزیون را طولانی تر کرده ، حتی به دو ساعت برسانند.
@nursingg
پروتئینهای استرپتوکیناز بسیار شکننده هستند ، لذا جهت حل کردن آنها باید حلال را با یک سر سوزن قطور و به آرامی وارد ویال کرد ، به طوری که دارو کف نکند .جهت حل کردن دارو نباید ویال را به شدت تکان داد ، بلکه باید آن را بین دو دست غلطاند . پس از حل شدن دارو ، باید آن را به آرامی و توسط یک سرسوزن قطور به درون میکروست محتوی ۵۰ تا ۱۰۰ میلی لیتر دکستروز ۵% وارد کرد.بین تجویز دو ویال استرپتوکیناز نباید فاصله زمانی بیفتد.
@nursingg
❌نکات زیر را باید پیش از شروع انفوزیون دارو رعایت نمود:
قبل از تجویز دارو ، بیمار باید حتما دو رگ مناسب و باز داشته باشد .
گروه خون ، کراس ماچ و TT (ترومبین تایم) باید کنترل شود .
.ادامه دارد...
...ادامه پست قبل..🌺
@nursingg
حتما باید پیش از شروع کار ، انفوزیون TNG برای بیمار آغاز شود . همزمان با تجویز TNG، باید به فشارخون ، درد قفسه سینه ، و ریت قلبی بیمار توجه شود . در صورت افزایش ریت قلب به بالای ۱۱۰ ضربه در دقیقه، باید دوز دارو را کم نمود.
تجویزپروفیلاکسی لیدوکایین ضرورتی ندارد ، اما باید آماده و بالای سر بیمار باشد تا به محض شروع آریتمی ، ابتدا با دوز بلوس ۱٫۵ – ۱ mg/Kg آغاز و سپس با دوز نگهدارنده ۱mg/Kg دنبال شود .
معمولا انفوزیون لیدوکایین تا ۶ ساعت بعد از تجویز استرپتوکیناز ادامه میابد.
تجویز استروئیدها و هیدروکورتیزون به منظور پیشگیری از واکنش های آلرژیک توصیه نمی شود زیرا موارد گزارش شده از حساسیت کم بوده ، و بین ۰٫۲ – ۰٫۱ % است .
به علاوه چون استروئیدها روند ترمیم زخم را به تاخیر می اندازند ، خطرناک هستند.در صورت بروز واکنش های آلرژیک ، ترجیح داده می شود از داروهای آنتی هیستامین نظیر فنرگان و کلماستین وریدی استفاده شود . در غیر این صورت می توان از هیدروکورتیزون به میزان ۲۰۰mg وریدی استفاده نمود.
@nursingg
در صورت بروز خونریزی ، باید از داروی آمینوکاپروئیک اسید (کاپرامول) که آنتی دوت قطعی استرپتوکیناز است استفاده کرد .
تزریق این دارو ابتدا از ۱۰mgوریدی آغاز می شود و در صورت تداوم خونریزی تا ۵۰mg ادامه می یابد .
در صورت عدم دسترسی به کاپرامول ، باید اقدام به ترانسفوزیون FFP نمود.
@nursingg
🆗معیارهای ارزیابی تاثیر استرپتوکیناز.
توقف یا کاهش درد قفیه سینه (chest pain) علامت افزایش عرضه خون به نواحی ایسکمیک است.
@nursingg
◀️تغییرات قطعه ST در الکتروکاردیوگرام : هنگام تصمیم درمورد انفوزیون استرپتوکیناز ، باید در سه مرحله از بیمار ECG از ۱۲ لید کنترل شود :
.بلافاصله قبل از شروع انفوزیون
.بلافاصله بعد از اتمام انفوزیون
.یک ساعت بعد از اتمام انفوزیون.
@nursingg
در هر سه ECG ، مقادیر بالارفتگی قطعه ST را در کلیه لیدها با هم جمع می کنیم (مثلا مقادیر بالارفتگی ST از V1 تا V6، برابر با ۲۰mm شده است) .
اگر در ECG یک ساعت بعد ، این مقدار، ۵۰% کاهش پیدا کرد و نصف شد ، نمایانگر تاثیر استرپتوکیناز است .
@nursingg
@nursingg
حتما باید پیش از شروع کار ، انفوزیون TNG برای بیمار آغاز شود . همزمان با تجویز TNG، باید به فشارخون ، درد قفسه سینه ، و ریت قلبی بیمار توجه شود . در صورت افزایش ریت قلب به بالای ۱۱۰ ضربه در دقیقه، باید دوز دارو را کم نمود.
تجویزپروفیلاکسی لیدوکایین ضرورتی ندارد ، اما باید آماده و بالای سر بیمار باشد تا به محض شروع آریتمی ، ابتدا با دوز بلوس ۱٫۵ – ۱ mg/Kg آغاز و سپس با دوز نگهدارنده ۱mg/Kg دنبال شود .
معمولا انفوزیون لیدوکایین تا ۶ ساعت بعد از تجویز استرپتوکیناز ادامه میابد.
تجویز استروئیدها و هیدروکورتیزون به منظور پیشگیری از واکنش های آلرژیک توصیه نمی شود زیرا موارد گزارش شده از حساسیت کم بوده ، و بین ۰٫۲ – ۰٫۱ % است .
به علاوه چون استروئیدها روند ترمیم زخم را به تاخیر می اندازند ، خطرناک هستند.در صورت بروز واکنش های آلرژیک ، ترجیح داده می شود از داروهای آنتی هیستامین نظیر فنرگان و کلماستین وریدی استفاده شود . در غیر این صورت می توان از هیدروکورتیزون به میزان ۲۰۰mg وریدی استفاده نمود.
@nursingg
در صورت بروز خونریزی ، باید از داروی آمینوکاپروئیک اسید (کاپرامول) که آنتی دوت قطعی استرپتوکیناز است استفاده کرد .
تزریق این دارو ابتدا از ۱۰mgوریدی آغاز می شود و در صورت تداوم خونریزی تا ۵۰mg ادامه می یابد .
در صورت عدم دسترسی به کاپرامول ، باید اقدام به ترانسفوزیون FFP نمود.
@nursingg
🆗معیارهای ارزیابی تاثیر استرپتوکیناز.
توقف یا کاهش درد قفیه سینه (chest pain) علامت افزایش عرضه خون به نواحی ایسکمیک است.
@nursingg
◀️تغییرات قطعه ST در الکتروکاردیوگرام : هنگام تصمیم درمورد انفوزیون استرپتوکیناز ، باید در سه مرحله از بیمار ECG از ۱۲ لید کنترل شود :
.بلافاصله قبل از شروع انفوزیون
.بلافاصله بعد از اتمام انفوزیون
.یک ساعت بعد از اتمام انفوزیون.
@nursingg
در هر سه ECG ، مقادیر بالارفتگی قطعه ST را در کلیه لیدها با هم جمع می کنیم (مثلا مقادیر بالارفتگی ST از V1 تا V6، برابر با ۲۰mm شده است) .
اگر در ECG یک ساعت بعد ، این مقدار، ۵۰% کاهش پیدا کرد و نصف شد ، نمایانگر تاثیر استرپتوکیناز است .
@nursingg
سلام 🌺
#مسمومیت با قرص برنج💉💊
اقدامات اورژانس اولیه در منزل بعد از خوردن قرص برنج.
@nursingg 💉💊💉
1- به هیچ وجه به بیمار آب ندهید حتما او رامی کشید.
بعد از خوردن قرص برنج فسفید الومینوم وارد معده می شود و با اسید ترکیب می شود و گاز سمی فسفین آزاد می کند خوردن آب روند تولید گاز و سمیت قرص برنج را افزایش می دهد همین فسفین است که اثرات مرگ اور دارد
@nursingg
2- روغن غیر قابل جذب به خورد مریض بدهد.
بهترین کار خوراندن پارافین مایع و یک ماده روغنی غیر قابل جذب (روغن خانه نمی شود ) مثل روغن زیتون و یا روغن نارگیل -از همه بهتر همان پارافین است.
وازلین هم اگر دارید بد نیست اکثرا در خانه های پماد وازلین بچه دارند
@nursingg
چرا بعد از مسمومیت با قرص برنج خوردن روغن خوب است.
روغن های غیر قابل جذب دور مواد سمی (فسفین ) را گرفته و نمی گذارد گاز سمی فسفین آزاد شود
@nursingg
3- بیمار ار وادار به استفراغ نکنید ولی اگر خودش استفراغ کرد مهم نیست .
4- قرص ذغال (شاربن ) به بیمار بدهید تا بخورد
@nursingg
5-داروی اصلی برای درمان مسمومیت با قرص برنج ترکیبات منیزیم سولفات است که باید با سرم به بیمار داده شود که کار شما نیست
@nursingg
6-بهترین داروی برای درمان مسمومیت با قرص برنج ان استیل سیستین است که انرا هم در بیمارستان می دهند
7-استفاده از محلول خوراکی بی کربنات قبل یا بعد از دادن پارافین بسیار خوب است همین که دارید بیمار را به بیمارستان می برید اگر داروخانه دیده اید ایستاده و یک ویال می خرید می دهید همان جا بنوشد
@nursingg
بیکربنات با اسید معده ترکیب و از اثرات اسید معده روی قرص برنج می کاهد و مقدار کمتری گاز فسفین تولید می شود.
اما نباید به بیمار مسموم با قرص برنج جوش شیرین بدهید .
بی کربنات به صورت ویال 50 سی سی در داروخانه موجود است
@nursingg
مهمترین کاری و موثرترین کار شما در منزل عدم خوراندن اب به بیمار است
@nursingg
🆗خوردن اب یعنی مرگ صد در صد
توجه اگر بیمار شما که قرص برنج خورده است اگر تا 24 ساعت زنده بماند خطر رفع شده است چون 85 در صد انها همان روز اول می میرند
@nursingg
توجه اگر خیلی هول شدید می توانید حتی اگر در منزل شمع دارید بدهید بجود بخورد تا از سر کوچه پارافین مایع بخرید و یا زوغن زیتون را پیدا کنید
@nursingg
🆗مهم مهم مهم اب است خواهش می کنم اب ندهید زیرا بیشتر کسانی که مرده اند اب خوردند
خلاصه به مسمومین با قرص برنج اب ندهید بخورد این مسله بسیار مهم است که اکثرا انرا نمی دانند
@nursingg
#مسمومیت با قرص برنج💉💊
اقدامات اورژانس اولیه در منزل بعد از خوردن قرص برنج.
@nursingg 💉💊💉
1- به هیچ وجه به بیمار آب ندهید حتما او رامی کشید.
بعد از خوردن قرص برنج فسفید الومینوم وارد معده می شود و با اسید ترکیب می شود و گاز سمی فسفین آزاد می کند خوردن آب روند تولید گاز و سمیت قرص برنج را افزایش می دهد همین فسفین است که اثرات مرگ اور دارد
@nursingg
2- روغن غیر قابل جذب به خورد مریض بدهد.
بهترین کار خوراندن پارافین مایع و یک ماده روغنی غیر قابل جذب (روغن خانه نمی شود ) مثل روغن زیتون و یا روغن نارگیل -از همه بهتر همان پارافین است.
وازلین هم اگر دارید بد نیست اکثرا در خانه های پماد وازلین بچه دارند
@nursingg
چرا بعد از مسمومیت با قرص برنج خوردن روغن خوب است.
روغن های غیر قابل جذب دور مواد سمی (فسفین ) را گرفته و نمی گذارد گاز سمی فسفین آزاد شود
@nursingg
3- بیمار ار وادار به استفراغ نکنید ولی اگر خودش استفراغ کرد مهم نیست .
4- قرص ذغال (شاربن ) به بیمار بدهید تا بخورد
@nursingg
5-داروی اصلی برای درمان مسمومیت با قرص برنج ترکیبات منیزیم سولفات است که باید با سرم به بیمار داده شود که کار شما نیست
@nursingg
6-بهترین داروی برای درمان مسمومیت با قرص برنج ان استیل سیستین است که انرا هم در بیمارستان می دهند
7-استفاده از محلول خوراکی بی کربنات قبل یا بعد از دادن پارافین بسیار خوب است همین که دارید بیمار را به بیمارستان می برید اگر داروخانه دیده اید ایستاده و یک ویال می خرید می دهید همان جا بنوشد
@nursingg
بیکربنات با اسید معده ترکیب و از اثرات اسید معده روی قرص برنج می کاهد و مقدار کمتری گاز فسفین تولید می شود.
اما نباید به بیمار مسموم با قرص برنج جوش شیرین بدهید .
بی کربنات به صورت ویال 50 سی سی در داروخانه موجود است
@nursingg
مهمترین کاری و موثرترین کار شما در منزل عدم خوراندن اب به بیمار است
@nursingg
🆗خوردن اب یعنی مرگ صد در صد
توجه اگر بیمار شما که قرص برنج خورده است اگر تا 24 ساعت زنده بماند خطر رفع شده است چون 85 در صد انها همان روز اول می میرند
@nursingg
توجه اگر خیلی هول شدید می توانید حتی اگر در منزل شمع دارید بدهید بجود بخورد تا از سر کوچه پارافین مایع بخرید و یا زوغن زیتون را پیدا کنید
@nursingg
🆗مهم مهم مهم اب است خواهش می کنم اب ندهید زیرا بیشتر کسانی که مرده اند اب خوردند
خلاصه به مسمومین با قرص برنج اب ندهید بخورد این مسله بسیار مهم است که اکثرا انرا نمی دانند
@nursingg
@nursingg
🌺پر مصرف ترين داروهاي طب اورژانس به همراه دوز و انديكاسيون مصرف 👆👆👆🌺
🌺پر مصرف ترين داروهاي طب اورژانس به همراه دوز و انديكاسيون مصرف 👆👆👆🌺
سلام 🌺
@nursingg
ﺍﺧﺘﺼﺎﺭﺍﺕ ﺭﺍﯾﺞ ﭘزشکی .....
V/S
Vital Sign
ﻋﻼﺋﻢ ﺣﯿﺎﺗﯽ
BP
Blood Pressure
ﻓﺸﺎﺭ ﺧﻮﻥ
T
Temperature
ﺩﺭﺟﻪ ﺣﺮﺍﺭﺕ
P
Pulse
ﻧﺒﺾ
BS
Blood Sugar
ﻗﻨﺪ ﺧﻮﻥ
FBS
Fast Blood Sugar
ﻗﻨﺪ ﺧﻮﻥ ﻧﺎﺷﺘﺎ
CBC
Cell Blood Count
ﺷﻤﺎﺭﺵ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﯼ ﺧﻮﻥ
I.V
Intravenous
ﻭﺭﯾﺪﯼ ( ﺍﺯ ﻃﺮﯾﻖ ﻭﺭﯾﺪ )
I.M
Intramuscular
ﺩﺭﻭﻥ ﻋﻀﻼﻧﯽ
S.C
Subcutaneous
ﺯﯾﺮ ﺟﻠﺪﯼ
SBP
Systolic blood pressure
ﻓﺸﺎﺭ ﺧﻮﻥ ﺳﯿﺴﺘﻮﻟﯿﮏ ( ﺣﺪﺍﮐﺜﺮ )
U/A
Urin analysis
ﺗﺠﺰﯾﻪ ﺍﺩﺭﺍﺭ
HTN
Hypertension(-sive )
ﺍﻓﺰﺍﯾﺶ ﻓﺸﺎﺭ ﺧﻮﻥ ( ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺁﻥ )
I.D
Intra dermal
ﺩﺍﺧﻞ ﺟﻠﺪﯼ ( ﭘﻮﺳﺘﯽ ) ( ﺗﺴﺖ ﭘﻨﯽ ﺳﯿﻠﯿﻦ )
N.G Tube
Nasogastric Tube
ﻟﻮﻟﻪ ﺑﯿﻨﯽ - ﻣﻌﺪﻩ ﺍﯼ
ETT
Endo Tracheal tube
ﻟﻮﻟﻪ ﺩﺍﺧﻞ ﻧﺎﯼ
ETT
Exercise Tolerance Test
ﺗﺴﺖ ﺗﺤﻤﻞ ﻭﺭﺯﺵ
Fx
Fracture
ﺷﮑﺴﺘﮕﯽ
D.C
Dis Continue
ﻋﺪﻡ ﭘﯿﮕﯿﺮﯼ
O.B
Occult blood
ﺧﻮﻥ ﺩﺭ ﻣﺪﻓﻮﻉ ( ﻣﺨﻔﯽ ) ( ﺗﺴﺖ ﮔﺎﯾﺎﮎ )
N&V
Nausea and Vomiting
ﺗﻬﻮﻉ ﻭ ﺍﺳﺘﻔﺮﺍﻍ
R.O.S
Review of systems
ﺑﺮﺭﺳﯽ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﻫﺎ
HF
Heart Failure
ﻧﺎﺭﺳﺎﯾﯽ ﻗﻠﺒﯽ
CHF
Congestive heart failure
ﻧﺎﺭﺳﺎﯾﯽ ﺍﺣﺘﻘﺎﻧﯽ ﻗﻠﺒﯽ
P.E
Pulmonary Embolism
ﺁﻣﺒﻮﻟﯽ ﺭﯾﻮﯼ
DVT
Deep Venous Thrombosis
ﺗﺮﻭﻣﺒﻮﺯ ( ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻟﺨﺘﻪ ) ﻭﺭﯾﺪﯼ ﻋﻤﻘﯽ
MI
Myocardial Infarction
ﺍﻧﻔﺎﺭﮐﺘﻮﺱ ﻣﯿﻮﮐﺎﺭﺩ ( ﺳﮑﺘﻪ ﻗﻠﺒﯽ )
CVA
Cerebrovascular accident
ﺣﺎﺩﺛﻪ ﻋﺮﻭﻕ ﻣﻐﺰﯼ ( ﺳﮑﺘﻪ ﻣﻐﺰﯼ )
NPO
Non per oral
ﺍﺯ ﺭﺍﻩ ﺩﻫﺎﻥ ﭼﯿﺰﯼ ﻧﺨﻮﺭﺩ (ﻧﺎﺷﺘﺎ )
ECG
Electrocardiogram (-ograph )
ﺍﻟﮑﺘﺮﻭﮐﺎﺭﺩﯾﻮﮔﺮﺍﻡ (ﻧﻮﺍﺭ ﻗﻠﺐ )
PSA
Prostate specific antigen
ﺁﻧﺘﯽ ﮊﻥ ﺍﺧﺘﺼﺎﺻﯽ ﭘﺮﻭﺳﺘﺎﺕ
LDL
Low Density Lipoprotein
ﻟﯿﭙﻮﭘﺮﻭﺗﺌﯿﻦ ﺑﺎ ﭼﮕﺎﻟﯽ ﮐﻢ
HDL
High Density Lipoprotein
ﻟﯿﭙﻮﭘﺮﻭﺗﺌﯿﻦ ﺑﺎ ﭼﮕﺎﻟﯽ ﺯﯾﺎﺩ
HBV
Hepatitis B virus
ﻭﯾﺮﻭﺱ ﻫﭙﺎﺗﯿﺖ ﺏ
AM
ante meridiem(L) before noon
ﻗﺒﻞ ﺍﺯ ﻇﻬﺮ
MD
Median Day
ﻣﯿﺎﻧﻪ ( ﻭﺳﻂ ) ﺭﻭﺯ
MN
Median Night
ﻣﯿﺎﻧﻪ ( ﻭﺳﻂ ) ﺷﺐ
@nursingg
M&N
Morning and Night
ﺻﺒﺢ ﻭ ﺷﺐ
PM
Post mortem(L) after death
ﺑﻌﺪ ﺍﺯ ﻇﻬﺮ
OR
Operating Room
ﺍﺗﺎﻕ ﻋﻤﻞ
ABG
Arterial blood gasses
ﮔﺎﺯﻫﺎﯼ ﺧﻮﻥ ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ
BMI
Body Mass Index
ﺷﺎﺧﺺ ﺗﻮﺩﻩ ﺑﺪﻥ
BPH
Benign Prostatic Hypertrophy
ﺑﺰﺭﮔﯽ ﺧﻮﺵ ﺧﯿﻢ ﭘﺮﻭﺳﺘﺎﺕ
Amp
Ampoule
ﺁﻣﭙﻮﻝ
Tab
Tablet
ﻗﺮﺹ
PT
Prothrombin Time
ﺯﻣﺎﻥ ﭘﺮﻭﺗﺮﻭﻣﺒﯿﻦ
PTT
Partial Thromboplastin Time
ﺯﻣﺎﻥ ﻧﺴﺒﯽ ﺗﺮﻭﻣﺒﻮﭘﻼﺳﺘﯿﻦ
INR
International Normal Range
ﺭﻧﺞ ﻧﺮﻣﺎﻝ ﺑﯿﻦ ﺍﻟﻤﻠﻠﯽ
PRN
Pro-Ri-Nata(L) as required
ﺩﺭ ﺻﻮﺭﺕ ﻧﯿﺎﺯ ( ﻟﺰﻭﻡ )
q.S
Quantum sufficit(L) as much as will suffice
ﺑﻪ ﺍﻧﺪﺍﺯﻩ ( ﻣﻘﺪﺍﺭ ) ﮐﺎﻓﯽ
N.S
Normal Saline
ﻧﺮﻣﺎﻝ ﺳﺎﻟﯿﻦ
DW
Distilled Water
ﺁﺏ ﻣﻘﻄﺮ
D-5-W
Dextrose 5% in water
ﺩﮐﺴﺘﺮﻭﺯ 5% ﺩﺭ ﺁﺏ
D10W
10% dextrose(in water) injection
ﺗﺰﺭﯾﻖ ﺩﮐﺴﺘﺮﻭﺯ 10 ﺩﺭﺻﺪ ( ﺩﺭ ﺁﺏ )
D20W
20% dextrose(in water) injection
20 ﺗﺰﺭﯾﻖ ﺩﮐﺴﺘﺮﻭﺯ ﺩﺭﺻﺪ ( ﺩﺭ ﺁﺏ )
D50W
50% dextrose(in water) injection
ﺗﺰﺭﯾﻖ ﺩﮐﺴﺘﺮﻭﺯ 50 ﺩﺭﺻﺪ ( ﺩﺭ ﺁﺏ )
D/S
Dextrose and Saline
ﺩﮐﺴﺘﺮﻭﺯ ﺳﺎﻟﯿﻦ
RBC
Red Blood Cell
ﺳﻠﻮﻝ ( ﮔﻠﺒﻮﻝ ) ﻗﺮﻣﺰ ﺧﻮﻥ
WBC
Whole Blood Cell Count; White Blood Cell
ﮔﻠﺒﻮﻝ ﻫﺎﯼ ﺳﻔﯿﺪ ﺧﻮﻥ
BUN
Blood urea nitrogen
ﻧﯿﺘﺮﻭﮊﻥ ﺍﻭﺭﻩ ﺧﻮﻥ
FFP
Fresh Frozen Plasma
ﭘﻼﺳﻤﺎﯼ ﺗﺎﺯﻩ ﻣﻨﺠﻤﺪ ﺷﺪﻩ
Ab
Antibody
ﺁﻧﺘﯽ ﺑﺎﺩﯼ ( ﭘﺎﺩﺗﻦ )
HGB
Haemoglobin
ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦ
Hg
Hydrargyrum(L)mercury
( ﻻﺗﯿﻦ ) ﺟﯿﻮﻩ
T3
Triiodothyronin
ﺗﺮﯼ ﯾﺪﻭﺗﯿﺮﻭﻧﯿﻦ
T4
Thyroxine
ﺗﯿﺮﻭﮐﺴﯿﻦ
TSH
Thyroid–sti. mulating (thyrotrophic) hormone
ﻫﻮﺭﻣﻮﻥ ﻣﺤﺮﮎ ﺗﯿﺮﻭﯾﯿﺪ ( ﺗﯿﺮﻭﺗﺮﻭﻓﯿﮏ )
ESR
Erythrocyte Sedimentation Rate
ﻣﯿﺰﺍﻥ ﺭﺳﻮﺏ ﮔﻠﺒﻮﻝ ﻗﺮﻣﺰ
DZP
Diazepam
ﺩﯾﺎﺯﭘﺎﻡ
K
Kalium(L) potassium
ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ
Ca
Calcium
ﮐﻠﺴﯿﻢ
Na
Natrium(L) sodium
ﺳﺪﯾﻢ
Mg
Magnesium
ﻣﻨﯿﺰﯾﻢ
Cr
Creatinine
ﮐﺮﺍﺗﯿﻨﯿﻦ
TG
Triglyceride
ﺗﺮﯼ ﮔﻠﯿﺴﺮﯾﺪ
@nursingg
Chol
Cholesterol
ﮐﻠﺴﺘﺮﻭﻝ
Pen
Penicillin
ﭘﻨﯽ ﺳﯿﻠﯿﻦ
MCH
Mean Corpuscular Haemoglobin
ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦ ﻣﺘﻮﺳﻂ ﮔﻮﯾﭽﻪ ﺍﯼ
MCV
Mean Corpuscular Volume
ﺣﺠﻢ ﻣﺘﻮﺳﻂ ﮔﻮﯾﭽﻪ ﺍﯼ
inj
Injectable,inject(ion )
ﻗﺎﺑﻞ ﺗﺰﺭﯾﻖ، ﺗﺰﺭﯾﻖ ﮐﺮﺩﻥ
FHR
Fetal Heart Rate
ﻣﯿﺰﺍﻥ ﺿﺮﺑﺎﻥ ﻗﻠﺐ ﺟﻨﯿﻦ
CCU
Cardiac Care Unit
ﻭﺍﺣﺪ ﻣﺮﺍﻗﺒﺖ ﻗﻠﺒﯽ
ICU
Intensive Care Unit
ﻭﺍﺣﺪ ﻣﺮﺍﻗﺒﺖ ﻫﺎﯼ ﻭﯾﮋﻩ
ENT
Ear,Nose and Throat
ﮔﻮﺵ، ﺣﻠﻖ ﻭ ﺑﯿﻨﯽ
EMS
Emergency Medical Service
ﺧﺪﻣﺎﺕ ﻓﻮﺭﯾﺖ ﻫﺎﯼ ﭘﺰﺷﮑﯽ
bd
Bis die(L)twice a day
( ﻻﺗﯿﻦ ) ﺩﻭ ﺑﺎﺭ ﺩﺭ ﺭﻭﺯ
qh
quaque hora(L) every hour
ﻫﺮ ﺳﺎﻋﺖ ( ﻻﺗﯿﻦ )
q2h
quaque secunda hora(L) every two hours
ﻫﺮ ﺩﻭ ﺳﺎﻋﺖ ( ﻻﺗﯿﻦ )
q3h
quaque tetria hora(L) every three hours
ﻫﺮ ﺳﻪ ﺳﺎﻋﺖ ( ﻻﺗﯿﻦ )
qid
Quarter in die(L) four rimes a day
ﭼﻬﺎﺭ ﺑﺎﺭ ﺩﺭ ﺭﻭﺯ ( ﻻﺗﯿﻦ )
tds
Ter die sumendum(L) tobe taken three times a day
ﺭﻭﺯﯼ ﺳﻪ ﺑﺎﺭ ﺧﻮﺭﺩﻩ ﺷﻮﺩ ( ﺭﻭﺯﯼ ﺳﻪ ﺑﺎﺭ ) ( ﻻﺗﯿﻦ )
syr
Syrupus(L) syrup
ﺷﺮﺑﺖ ( ﻻﺗﯿﻦ )
@nursingg
🌺
@nursingg
ﺍﺧﺘﺼﺎﺭﺍﺕ ﺭﺍﯾﺞ ﭘزشکی .....
V/S
Vital Sign
ﻋﻼﺋﻢ ﺣﯿﺎﺗﯽ
BP
Blood Pressure
ﻓﺸﺎﺭ ﺧﻮﻥ
T
Temperature
ﺩﺭﺟﻪ ﺣﺮﺍﺭﺕ
P
Pulse
ﻧﺒﺾ
BS
Blood Sugar
ﻗﻨﺪ ﺧﻮﻥ
FBS
Fast Blood Sugar
ﻗﻨﺪ ﺧﻮﻥ ﻧﺎﺷﺘﺎ
CBC
Cell Blood Count
ﺷﻤﺎﺭﺵ ﺳﻠﻮﻟﻬﺎﯼ ﺧﻮﻥ
I.V
Intravenous
ﻭﺭﯾﺪﯼ ( ﺍﺯ ﻃﺮﯾﻖ ﻭﺭﯾﺪ )
I.M
Intramuscular
ﺩﺭﻭﻥ ﻋﻀﻼﻧﯽ
S.C
Subcutaneous
ﺯﯾﺮ ﺟﻠﺪﯼ
SBP
Systolic blood pressure
ﻓﺸﺎﺭ ﺧﻮﻥ ﺳﯿﺴﺘﻮﻟﯿﮏ ( ﺣﺪﺍﮐﺜﺮ )
U/A
Urin analysis
ﺗﺠﺰﯾﻪ ﺍﺩﺭﺍﺭ
HTN
Hypertension(-sive )
ﺍﻓﺰﺍﯾﺶ ﻓﺸﺎﺭ ﺧﻮﻥ ( ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺁﻥ )
I.D
Intra dermal
ﺩﺍﺧﻞ ﺟﻠﺪﯼ ( ﭘﻮﺳﺘﯽ ) ( ﺗﺴﺖ ﭘﻨﯽ ﺳﯿﻠﯿﻦ )
N.G Tube
Nasogastric Tube
ﻟﻮﻟﻪ ﺑﯿﻨﯽ - ﻣﻌﺪﻩ ﺍﯼ
ETT
Endo Tracheal tube
ﻟﻮﻟﻪ ﺩﺍﺧﻞ ﻧﺎﯼ
ETT
Exercise Tolerance Test
ﺗﺴﺖ ﺗﺤﻤﻞ ﻭﺭﺯﺵ
Fx
Fracture
ﺷﮑﺴﺘﮕﯽ
D.C
Dis Continue
ﻋﺪﻡ ﭘﯿﮕﯿﺮﯼ
O.B
Occult blood
ﺧﻮﻥ ﺩﺭ ﻣﺪﻓﻮﻉ ( ﻣﺨﻔﯽ ) ( ﺗﺴﺖ ﮔﺎﯾﺎﮎ )
N&V
Nausea and Vomiting
ﺗﻬﻮﻉ ﻭ ﺍﺳﺘﻔﺮﺍﻍ
R.O.S
Review of systems
ﺑﺮﺭﺳﯽ ﺩﺳﺘﮕﺎﻩ ﻫﺎ
HF
Heart Failure
ﻧﺎﺭﺳﺎﯾﯽ ﻗﻠﺒﯽ
CHF
Congestive heart failure
ﻧﺎﺭﺳﺎﯾﯽ ﺍﺣﺘﻘﺎﻧﯽ ﻗﻠﺒﯽ
P.E
Pulmonary Embolism
ﺁﻣﺒﻮﻟﯽ ﺭﯾﻮﯼ
DVT
Deep Venous Thrombosis
ﺗﺮﻭﻣﺒﻮﺯ ( ﺗﺸﮑﯿﻞ ﻟﺨﺘﻪ ) ﻭﺭﯾﺪﯼ ﻋﻤﻘﯽ
MI
Myocardial Infarction
ﺍﻧﻔﺎﺭﮐﺘﻮﺱ ﻣﯿﻮﮐﺎﺭﺩ ( ﺳﮑﺘﻪ ﻗﻠﺒﯽ )
CVA
Cerebrovascular accident
ﺣﺎﺩﺛﻪ ﻋﺮﻭﻕ ﻣﻐﺰﯼ ( ﺳﮑﺘﻪ ﻣﻐﺰﯼ )
NPO
Non per oral
ﺍﺯ ﺭﺍﻩ ﺩﻫﺎﻥ ﭼﯿﺰﯼ ﻧﺨﻮﺭﺩ (ﻧﺎﺷﺘﺎ )
ECG
Electrocardiogram (-ograph )
ﺍﻟﮑﺘﺮﻭﮐﺎﺭﺩﯾﻮﮔﺮﺍﻡ (ﻧﻮﺍﺭ ﻗﻠﺐ )
PSA
Prostate specific antigen
ﺁﻧﺘﯽ ﮊﻥ ﺍﺧﺘﺼﺎﺻﯽ ﭘﺮﻭﺳﺘﺎﺕ
LDL
Low Density Lipoprotein
ﻟﯿﭙﻮﭘﺮﻭﺗﺌﯿﻦ ﺑﺎ ﭼﮕﺎﻟﯽ ﮐﻢ
HDL
High Density Lipoprotein
ﻟﯿﭙﻮﭘﺮﻭﺗﺌﯿﻦ ﺑﺎ ﭼﮕﺎﻟﯽ ﺯﯾﺎﺩ
HBV
Hepatitis B virus
ﻭﯾﺮﻭﺱ ﻫﭙﺎﺗﯿﺖ ﺏ
AM
ante meridiem(L) before noon
ﻗﺒﻞ ﺍﺯ ﻇﻬﺮ
MD
Median Day
ﻣﯿﺎﻧﻪ ( ﻭﺳﻂ ) ﺭﻭﺯ
MN
Median Night
ﻣﯿﺎﻧﻪ ( ﻭﺳﻂ ) ﺷﺐ
@nursingg
M&N
Morning and Night
ﺻﺒﺢ ﻭ ﺷﺐ
PM
Post mortem(L) after death
ﺑﻌﺪ ﺍﺯ ﻇﻬﺮ
OR
Operating Room
ﺍﺗﺎﻕ ﻋﻤﻞ
ABG
Arterial blood gasses
ﮔﺎﺯﻫﺎﯼ ﺧﻮﻥ ﺷﺮﯾﺎﻧﯽ
BMI
Body Mass Index
ﺷﺎﺧﺺ ﺗﻮﺩﻩ ﺑﺪﻥ
BPH
Benign Prostatic Hypertrophy
ﺑﺰﺭﮔﯽ ﺧﻮﺵ ﺧﯿﻢ ﭘﺮﻭﺳﺘﺎﺕ
Amp
Ampoule
ﺁﻣﭙﻮﻝ
Tab
Tablet
ﻗﺮﺹ
PT
Prothrombin Time
ﺯﻣﺎﻥ ﭘﺮﻭﺗﺮﻭﻣﺒﯿﻦ
PTT
Partial Thromboplastin Time
ﺯﻣﺎﻥ ﻧﺴﺒﯽ ﺗﺮﻭﻣﺒﻮﭘﻼﺳﺘﯿﻦ
INR
International Normal Range
ﺭﻧﺞ ﻧﺮﻣﺎﻝ ﺑﯿﻦ ﺍﻟﻤﻠﻠﯽ
PRN
Pro-Ri-Nata(L) as required
ﺩﺭ ﺻﻮﺭﺕ ﻧﯿﺎﺯ ( ﻟﺰﻭﻡ )
q.S
Quantum sufficit(L) as much as will suffice
ﺑﻪ ﺍﻧﺪﺍﺯﻩ ( ﻣﻘﺪﺍﺭ ) ﮐﺎﻓﯽ
N.S
Normal Saline
ﻧﺮﻣﺎﻝ ﺳﺎﻟﯿﻦ
DW
Distilled Water
ﺁﺏ ﻣﻘﻄﺮ
D-5-W
Dextrose 5% in water
ﺩﮐﺴﺘﺮﻭﺯ 5% ﺩﺭ ﺁﺏ
D10W
10% dextrose(in water) injection
ﺗﺰﺭﯾﻖ ﺩﮐﺴﺘﺮﻭﺯ 10 ﺩﺭﺻﺪ ( ﺩﺭ ﺁﺏ )
D20W
20% dextrose(in water) injection
20 ﺗﺰﺭﯾﻖ ﺩﮐﺴﺘﺮﻭﺯ ﺩﺭﺻﺪ ( ﺩﺭ ﺁﺏ )
D50W
50% dextrose(in water) injection
ﺗﺰﺭﯾﻖ ﺩﮐﺴﺘﺮﻭﺯ 50 ﺩﺭﺻﺪ ( ﺩﺭ ﺁﺏ )
D/S
Dextrose and Saline
ﺩﮐﺴﺘﺮﻭﺯ ﺳﺎﻟﯿﻦ
RBC
Red Blood Cell
ﺳﻠﻮﻝ ( ﮔﻠﺒﻮﻝ ) ﻗﺮﻣﺰ ﺧﻮﻥ
WBC
Whole Blood Cell Count; White Blood Cell
ﮔﻠﺒﻮﻝ ﻫﺎﯼ ﺳﻔﯿﺪ ﺧﻮﻥ
BUN
Blood urea nitrogen
ﻧﯿﺘﺮﻭﮊﻥ ﺍﻭﺭﻩ ﺧﻮﻥ
FFP
Fresh Frozen Plasma
ﭘﻼﺳﻤﺎﯼ ﺗﺎﺯﻩ ﻣﻨﺠﻤﺪ ﺷﺪﻩ
Ab
Antibody
ﺁﻧﺘﯽ ﺑﺎﺩﯼ ( ﭘﺎﺩﺗﻦ )
HGB
Haemoglobin
ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦ
Hg
Hydrargyrum(L)mercury
( ﻻﺗﯿﻦ ) ﺟﯿﻮﻩ
T3
Triiodothyronin
ﺗﺮﯼ ﯾﺪﻭﺗﯿﺮﻭﻧﯿﻦ
T4
Thyroxine
ﺗﯿﺮﻭﮐﺴﯿﻦ
TSH
Thyroid–sti. mulating (thyrotrophic) hormone
ﻫﻮﺭﻣﻮﻥ ﻣﺤﺮﮎ ﺗﯿﺮﻭﯾﯿﺪ ( ﺗﯿﺮﻭﺗﺮﻭﻓﯿﮏ )
ESR
Erythrocyte Sedimentation Rate
ﻣﯿﺰﺍﻥ ﺭﺳﻮﺏ ﮔﻠﺒﻮﻝ ﻗﺮﻣﺰ
DZP
Diazepam
ﺩﯾﺎﺯﭘﺎﻡ
K
Kalium(L) potassium
ﭘﺘﺎﺳﯿﻢ
Ca
Calcium
ﮐﻠﺴﯿﻢ
Na
Natrium(L) sodium
ﺳﺪﯾﻢ
Mg
Magnesium
ﻣﻨﯿﺰﯾﻢ
Cr
Creatinine
ﮐﺮﺍﺗﯿﻨﯿﻦ
TG
Triglyceride
ﺗﺮﯼ ﮔﻠﯿﺴﺮﯾﺪ
@nursingg
Chol
Cholesterol
ﮐﻠﺴﺘﺮﻭﻝ
Pen
Penicillin
ﭘﻨﯽ ﺳﯿﻠﯿﻦ
MCH
Mean Corpuscular Haemoglobin
ﻫﻤﻮﮔﻠﻮﺑﯿﻦ ﻣﺘﻮﺳﻂ ﮔﻮﯾﭽﻪ ﺍﯼ
MCV
Mean Corpuscular Volume
ﺣﺠﻢ ﻣﺘﻮﺳﻂ ﮔﻮﯾﭽﻪ ﺍﯼ
inj
Injectable,inject(ion )
ﻗﺎﺑﻞ ﺗﺰﺭﯾﻖ، ﺗﺰﺭﯾﻖ ﮐﺮﺩﻥ
FHR
Fetal Heart Rate
ﻣﯿﺰﺍﻥ ﺿﺮﺑﺎﻥ ﻗﻠﺐ ﺟﻨﯿﻦ
CCU
Cardiac Care Unit
ﻭﺍﺣﺪ ﻣﺮﺍﻗﺒﺖ ﻗﻠﺒﯽ
ICU
Intensive Care Unit
ﻭﺍﺣﺪ ﻣﺮﺍﻗﺒﺖ ﻫﺎﯼ ﻭﯾﮋﻩ
ENT
Ear,Nose and Throat
ﮔﻮﺵ، ﺣﻠﻖ ﻭ ﺑﯿﻨﯽ
EMS
Emergency Medical Service
ﺧﺪﻣﺎﺕ ﻓﻮﺭﯾﺖ ﻫﺎﯼ ﭘﺰﺷﮑﯽ
bd
Bis die(L)twice a day
( ﻻﺗﯿﻦ ) ﺩﻭ ﺑﺎﺭ ﺩﺭ ﺭﻭﺯ
qh
quaque hora(L) every hour
ﻫﺮ ﺳﺎﻋﺖ ( ﻻﺗﯿﻦ )
q2h
quaque secunda hora(L) every two hours
ﻫﺮ ﺩﻭ ﺳﺎﻋﺖ ( ﻻﺗﯿﻦ )
q3h
quaque tetria hora(L) every three hours
ﻫﺮ ﺳﻪ ﺳﺎﻋﺖ ( ﻻﺗﯿﻦ )
qid
Quarter in die(L) four rimes a day
ﭼﻬﺎﺭ ﺑﺎﺭ ﺩﺭ ﺭﻭﺯ ( ﻻﺗﯿﻦ )
tds
Ter die sumendum(L) tobe taken three times a day
ﺭﻭﺯﯼ ﺳﻪ ﺑﺎﺭ ﺧﻮﺭﺩﻩ ﺷﻮﺩ ( ﺭﻭﺯﯼ ﺳﻪ ﺑﺎﺭ ) ( ﻻﺗﯿﻦ )
syr
Syrupus(L) syrup
ﺷﺮﺑﺖ ( ﻻﺗﯿﻦ )
@nursingg
🌺
@nursingg
سلام هنگام گرفتن شرح حال از بیماران، بااصطلاحات معروفى مواجه میشویم.
بیماران، داروهارا به اسامى خاصى و گاها عجیبى میشناسند! بیاد داشته باشید که:
🔆-منظور ازاسپر ى آبی : سالبوتامول
🔆-منظور ازاسپرى سبز: آتروونت
🔆-منظور ازاسپرى قهوه اى: بکلومتازون
@nursingg
🔆-منظور ازاسپرى بنفش: سِرِتاید
🔆-منظور ازقرص فَنر: پلاویکس (قرصى که باید پس استنت گذارى قلبى استفاده کرد)
🔆-منظور ازانسولین کدر یا انسولین شیرى : NPH
🔆-منظور ازانسولین آبکى یا شفاف: رگولار
🔆-منظور ازآمپول ضدحساسیت گردى : هیدروکورتیزون
🔆-منظور ازآمپول ضد حساسیت شیرى :متیل پردنیزولون
🔆-منظور ازقرص تپش قلب: پروپرانولول
🔆-منظور ازقرصى که یه روزایى تو هفته نمیخورم: دیگوکسین
🔆-منظور ازقرص رقیق کننده خون: وارفارین(گاهى اسپرین)
🔆- منظور از قرص فشار خون نارنجى: آتنولول
🔆-منظور ازکپسول چرک خشک کن!!: آموکسی سیلین
🔆-منظور ازآمپول چرک خشک کن: پنى سیلین
🔆-منظور ازقرص چهارگوش!! که میشه ۴ قسمتش کرد: متورال یا کاپ
@nursingg
🔆-منظور ازشربت اسهال بچه: کوتریموکسازول
🔆-منظور ازشل کننده عضله: متوکاربامول
🔆-منظور از قرص صورتى قلب: متورال یا نیتروکانتین
🔆-منظور از شربت اسپکتورانت
🔆-منظور از شربت سرفه/خلط آور : دیفن هیدرامین / کامپاند
@nursingg
🔆-منظور از آسپرین بچه: آ اس آ 80
🔆-منظور از آسپرین بزگسال: آ اس آ 325
🔆-منظور از قرص جلوگیری/ یاقرص خانواده : کنتراسپتیو LD
🔆-منظور از قرص تقویتی مردان : اکثراً سیلدنافیل
🔆-منظور از قرص تشنج : والپرات سدیم
🔆-منظور از قرص ماشین : دیمن هیدرینات (درمان تهوع و سرگیجه حین حرکت ماشین یا کشتى)
🔆-منظور از قرص قبض: دی‌فنوکسیلات (درمان اسهال
@nursingg
سلام هنگام گرفتن شرح حال از بیماران، بااصطلاحات معروفى مواجه میشویم.
بیماران، داروهارا به اسامى خاصى و گاها عجیبى میشناسند! بیاد داشته باشید که:
🔆-منظور ازاسپر ى آبی : سالبوتامول
🔆-منظور ازاسپرى سبز: آتروونت
🔆-منظور ازاسپرى قهوه اى: بکلومتازون
@nursingg
🔆-منظور ازاسپرى بنفش: سِرِتاید
🔆-منظور ازقرص فَنر: پلاویکس (قرصى که باید پس استنت گذارى قلبى استفاده کرد)
🔆-منظور ازانسولین کدر یا انسولین شیرى : NPH
🔆-منظور ازانسولین آبکى یا شفاف: رگولار
🔆-منظور ازآمپول ضدحساسیت گردى : هیدروکورتیزون
🔆-منظور ازآمپول ضد حساسیت شیرى :متیل پردنیزولون
🔆-منظور ازقرص تپش قلب: پروپرانولول
🔆-منظور ازقرصى که یه روزایى تو هفته نمیخورم: دیگوکسین
🔆-منظور ازقرص رقیق کننده خون: وارفارین(گاهى اسپرین)
🔆- منظور از قرص فشار خون نارنجى: آتنولول
🔆-منظور ازکپسول چرک خشک کن!!: آموکسی سیلین
🔆-منظور ازآمپول چرک خشک کن: پنى سیلین
🔆-منظور ازقرص چهارگوش!! که میشه ۴ قسمتش کرد: متورال یا کاپ
@nursingg
🔆-منظور ازشربت اسهال بچه: کوتریموکسازول
🔆-منظور ازشل کننده عضله: متوکاربامول
🔆-منظور از قرص صورتى قلب: متورال یا نیتروکانتین
🔆-منظور از شربت اسپکتورانت
🔆-منظور از شربت سرفه/خلط آور : دیفن هیدرامین / کامپاند
@nursingg
🔆-منظور از آسپرین بچه: آ اس آ 80
🔆-منظور از آسپرین بزگسال: آ اس آ 325
🔆-منظور از قرص جلوگیری/ یاقرص خانواده : کنتراسپتیو LD
🔆-منظور از قرص تقویتی مردان : اکثراً سیلدنافیل
🔆-منظور از قرص تشنج : والپرات سدیم
🔆-منظور از قرص ماشین : دیمن هیدرینات (درمان تهوع و سرگیجه حین حرکت ماشین یا کشتى)
🔆-منظور از قرص قبض: دی‌فنوکسیلات (درمان اسهال
@nursingg