💟قسمتی از مصاحبه نگار غایبی خبرنگار انجمن دیستروفی با مهندس ایمان سرورپور، استاد انگیزشی و سخنران انجمن- قسمت سوم
#انجمن_دیستروفی_ایران
@IMDA2016

💟قسمتی از مصاحبه نگار غایبی خبرنگار انجمن دیستروفی با مهندس ایمان سرورپور، استاد انگیزشی و سخنران انجمن- قسمت چهارم
#انجمن_دیستروفی_ایران
@IMDA2016

💟قسمتی از مصاحبه نگار غایبی خبرنگار انجمن دیستروفی با مهندس ایمان سرورپور، استاد انگیزشی و سخنران انجمن- قسمت پنجم
#انجمن_دیستروفی_ایران
@IMDA2016

پرورش بافت عضلانی با سلول‌های بنیادی پوست

پژوهشگران آمریکایی موفق شدند با استفاده از سلول‌های بنیادی به دست آمده از پوست انسان، نوعی بافت عضلانی را پرورش دهند.

به گزارش ایسنا و به نقل از گیزمگ، در سال 2015، گروهی از پژوهشگران "دانشگاه دوک" (Duke University) آمریکا با پرورش بافت عضله انسانی در حال کار در یک آزمایشگاه با استفاده از نمونه‌برداری عضله موسوم به "پیش‌ماده ماهیچه‌زا" (myogenic precursors)، اولین پیشرفت جهانی را در این زمینه داشتند.

اکنون، پژوهشگران با پرورش موفقیت‌آمیز عضله‌ از ابتدا با استفاده از سلول‌های بنیادی پلوروپتوژن ، قدمی به جلو برداشته‌اند.

سلول‌های بنیادی پلوروپتوژن، امکان تبدیل شدن به تقریبا هر سلولی را در بدن دارند و پژوهش‌های انجام شده در طول دهه گذشته، تکنیک‌های قابل توجهی را مشخص کرده‌اند که امکان تبدیل سلول‌های پوستی انسان به سلول‌های بنیادی پلوروپتوژن را برای دانشمندان فراهم می‌کند.

"نناد بورساک" (Nenad Bursac)، یکی از نویسندگان این پژوهش می‌گوید: شروع کار با سلول‌های بنیادی پلوروپتوژن که سلول‌های عضله نیستند اما می‌توانند به همه سلول‌های موجود در بدن تبدیل شوند، به ما این امکان را می‌دهد که شمار نامحدودی از سلول‌های پیش‌ماده ماهیچه‌زا را پرورش دهیم.

پژوهشگران برای شروع سریع تبدیل سلول‌های بنیادی به سلول‌های عضلانی، پروتئینی موسوم به "پکس 7" (Pax7) را به کار گرفته‌اند.

این مولکول به سلول‌های بنیادی برای آغاز تبدیل به بافت عضلانی علامت می‌دهد؛ سپس این سلول‌ها با استفاده از یک ماتریس سه‌بعدی، به الیاف عضلانی کارآمد که همانند بافت عضله طبیعی به محرک‌های خارجی واکنش نشان می‌دهند، تبدیل می‌شوند.

"لینگوین رائو" (Lingjun Rao)، نویسنده ارشد این پژوهش می‌گوید: این کار، نتیجه سالها آزمون و خطا، حدس‌های عقلانی و برداشتن قدم‌های کوچک برای تولید نهایی عضله انسانی در حال کار از سلول‌های بنیادی پلوروپتوژن است. آنچه در این میان تمایز ایجاد می‌کند، شرایط منحصربه‌فرد کاشت سلول ما و ماتریس سه‌بعدی است که به سلول‌ها این امکان را می‌دهد بسیار سریع‌تر و طولانی‌تر از روش‌های کاشت دو ‌بعدی که معمولا استفاده می‌شوند، رشد کنند و گسترش یابند.

این بافت عضلانی با موفقیت در بدن موش‌های بالغ کار گذاشته شد و از آنجا که ظرف دستکم سه هفته با موفقیت با بافت اصلی بدن موش ادغام شد، عملکرد موثری داشت.

اولین اشکال مشاهده شده در این پژوهش این بود که بافت عضلانی جدید، استحکام بافت عضلانی که پیشتر از نمونه‌برداری عضلانی در پژوهش‌های قبلی بدست آمده بود یا بافت عضلانی اصلی را نداشت.

درهرحال، این پژوهشگران متوجه شدند که این عضله به دست آمده از سلول بنیادی همچنان پتانسیل کاربردهای آینده را دارد و اگرچه نه تنها لزوما عضله بیمار را به طور کامل جایگزین نمی‌کند، بلکه به رشد دوباره عضله یک قسمت در مقیاس کوچک و ایجاد ماهیچه‌های personalized پرورش‌یافته در آزمایشگاه کمک می‌کند که می‌تواند تاثیر داروها را بر آناتومی بیماران خاص مورد آزمایش قرار دهد.

بورساک افزود: چشم‌انداز مطالعه بیماری‌های نادر برای ما هیجان خاصی دارد. هنگامی‌ که عضله یک کودک به دلیلی مانند "دیستروفی ماهیچه‌ای دوشن" (Duchenne muscular dystrophy) از بین می‌رود، گرفتن نمونه‌های عضلانی از آنها و تخریب بیشتر، اخلاقی نخواهد بود.

اما با این تکنیک، ما می‌توانیم نمونه کوچکی از بافت غیرعضلانی مانند پوست یا خون را بگیریم، سلول‌های به دست آمده را به حالت پلوروپتوژن برگردانیم و نهایتا میزان بی‌پایانی از الیاف عضلانی در حال کار را برای آزمایش، پرورش دهیم.

این پژوهش در مجله " Nature Communications" به چاپ رسید.


@IMDA2016


RG7916
و اثر آن در افزایش تولید پروتئین SMN در كارآزمايي بالینی SUNFISH در بیماران مبتلا به آتروفی عضلانی SMA نوع 2 و 3

امروز، اطلاعات ، PTCT) PTC Therapeutics Inc. (NASDAQ
‏
اعلام کرد که اطلاعات مربوط به قسمت 1 آزمایش SUNFISH RG7916 در بیماران مبتلا به آتروفی عضلانی نخاعی نوع 2/3 ( SMA ) منتشر شده است.

‏RG7916 بخشی از برنامه توسعه مشترکPTC در SMA با Roche و بنیادSMA (SMA F) است. داده ها در 22 کنگره جهانی عضلات جهانی(WMS) در سن ملو، فرانسه ارائه شده است. تجزیه و تحلیل موقت پنج گروه درمان شده با RG7916 به مدت 28 روز یا بیشتر نشان دهنده افزایش وابسته به قرار گرفتن در معرض پروتئین SMN است. SMA با کاهش سطح پروتئین SMN و از دست دادن نورون حرکتی و آتروفی عضلانی مشخص می شود، كه علت اصلی مرگ و میر نوزادان و کودکان خردسال است. تا به امروزRG7916 در تمام دوزها به خوبی توسط بيماران تحمل می شود و هیچ نتیجه ایمني بر بروز سندرم ترك وابسته به دوز دارو مشهود نبوده است

ما هیجان زده هستیم گزارش دهیم که در بیماران SMA که در پروتئین SMN کمبود دارند، درمان RG7916 منجر به افزایش متوسط 2.5 درصدی پروتئینSMN شد.

استوارت والت پلتز، Ph.D و مدیر اجرایی PTC Therapeutics گفت؛

‏ پروتئینSMN یک عامل حیاتی است که در سیستم عصبی مرکزی و در تعدادی دیگر از بافت ها و اندام هاي سراسر بدن مورد نیاز است. افزایش سطح پروتئین SMN در سراسر بدن می تواند به هر جنبه ای از این اختلال تاثیر بگذارد. نتايج به ما كمك كرد دوز فاز محوری آزمایشSUNFISH را برای ارزیابی اثربخشی و ایمنی RG7916 در برابر پلاسیبو تعیین کنیم.

‏SUNFISH یک آزمایش دو سو کور، با دو بخش کنترل و دارونما است. قسمت 1 از SUNFISH بیماران مبتلا به نوع 2/3 SMA را برای ارزیابی ایمنی، تحمل پذیری و نسبت PK / PD در چندین دوز RG7916 بررسي مي كند. بخش دوم SUNFISH ، در بیماران غیر اورژانسي مبتلا به نوع 2/3 SMA ، ایمنی و کارایی سطح دوز RG7916 انتخاب شده از قسمت 1 را ارزیابی خواهد کرد

اداره غذا و داروی ایالات متحده به منظور بررسي اثر درماني در بیمار مبتلا به SMA در اوایل سال جاری، داروي RG7916 را تأييد کرد. RG7916، یک مولکول کوچک به صورت خوراکی است كه به طور مستقیم SMA را هدف قرار مي دهد. SMN 2 با افزایش بیان m RNA SMR2 باعث افزایش سطح پروتئین SMN مي شود

برنامه SMA در ابتدا توسط PTC Therapeutics در همکاری با بنیادSMA در سال 2006 برای سرعت بخشیدن به توسعه درمان برای SMA توسعه یافت. در نوامبر 2011، روشه مجوز منحصر به فرد در سراسر جهان را به برنامه پلت فرم جایگزین SMN 2 پایه PTC / SMA به دست آورد. توسعه این ترکیبات توسط Roche اجرا می شود و توسط کمیته فرماندهی مشترک با اعضای PTC، Roche و بنیادSMA نظارت دارد.

مترجم: دکتر میترا مقدسپور
@IMDA2016

💟در روز پنجشنبه 21 دی ماه جلسه شبکه پیشگیری از بیماریهای غیرواگیر با حضور اعضا و نمایندگان سازمان بهداشت جهانی (WHO) در دفتر انجمن مبارزه با دخانیات برگزار گردید.
در این جلسه ابتدا توضیحاتی در خصوص برنامه ها و نحوه شکل گیری شبکه توسط آقای خدایی داده شد و سپس تک تک انجمن ها شروع به توضیح در مورد فعالیتهای انجمنشان کردند.
در این نشست سرکار خانم دکتر حیدری مدیر عامل انجمن دیستروفی ایران ضمن توضیح در خصوص تاریخچه انجمن و فعالیتها و تعداد اعضا به بیان مشکلات بیماران پرداختند و در انتها از آقای گاروود نماینده WHO، خواهان بررسی و نظارت بر قیمت داروهای جدید مورد تایید FDA از جمله اسپینرازا شدند. در ادامه آقای دکتر رنجبر نماینده ایران در WHO قول همکاری در این زمینه را برای کمک به بیماران دادند.
در این نشست جناب آقای دکتر استوار رییس اداره بیماریهای غیر واگیر وزارت بهداشت نیز حضور داشتند.
#انجمن_دیستروفی_ایران
#هر_ایرانی_یک_همیار_دیستروفی
@IMDA2016

💟نشست شبکه پیشگیری از بیماریهای غیرواگیر با حضور نمایندگان سازمان بهداشت جهانی (WHO) در روز 21 دی ماه
#انجمن_دیستروفی_ایران
@IMDA2016

💟نشست شبکه پیشگیری از بیماریهای غیرواگیر با حضور نمایندگان سازمان بهداشت جهانی (WHO) در روز 21 دی ماه
#انجمن_دیستروفی_ایران
@IMDA2016

💟نشست شبکه پیشگیری از بیماریهای غیرواگیر با حضور نمایندگان سازمان بهداشت جهانی (WHO) در روز 21 دی ماه
#انجمن_دیستروفی_ایران
@IMDA2016

💟نشست شبکه پیشگیری از بیماریهای غیرواگیر با حضور نمایندگان سازمان بهداشت جهانی (WHO) در روز 21 دی ماه
#انجمن_دیستروفی_ایران
@IMDA2016

💟کتابچه ویلچری قهرمان تقدیم به بچه های دیستروفی کاری از آقای افشارنیا
نسخه چاپی در دفتر انجمن موجود میباشد.
#انجمن_دیستروفی_ایران
@IMDA2016

ساخت فوتبال‌دستی برای بیماران حسی‌حرکتی در کشور

محققان کشور با تغییراتی در فوتبال دستی، به گونه‌ای این بازی را برای بیماران حسی-حرکتی تغییر دادند که موجب بهبود عملکرد عضلات آنها خواهد شد.

علیرضا سرحدی‌زاده، مجری طرح در گفت‌وگو با ایسنا با اشاره به طراحی و ساخت فوتبال دستی برای بیماران حسی حرکتی، گفت: برای کاربردی کردن فوتبال دستی با کاربرد برای بیماران حسی‌ حرکتی تغییراتی در آن ایجاد کردیم، به گونه‌ای که از مدارهای الکتریکی استفاده شد.

وی با بیان اینکه این فوتبال دستی به صورت برقی کار می‌کند، خاطرنشان کرد: با تغییراتی که در این ابزار ایجاد کردیم، بیماران حسی حرکتی برای حرکت دادن عروسک‌ها و توپ نیاز به چرخاندن دسته‌های آن ندارند، بلکه این اقدام با استفاده از کلیدهایی که در آن تعبیه شده است، انجام خواهد شد.

سرحدی‌زاده اضافه کرد: استفاده از کلید در فوتبال دستی باعث شده است که بیماران حسی حرکتی که توانایی بازی با فوتبال دستی معمولی و انجام دیگر بازی‌ها را ندارند، به راحتی بتوانند از این سرگرمی بهره ببرند.

مجری طرح با تاکید بر اینکه این وسیله برای بیماران حسی حرکتی مانند مبتلایان به دیستروفی (بیماری عضلانی که در آن ماهیچه‌های بدن خیلی ضعیف می‌شوند و دلیل آن ناتوانی بدن برای ساختن پروتئین است) قابل استفاده است، ادامه داد: از آنجایی که این بازی یک وسیله مهیج و سرگرم کننده است، موجب بهبود عملکرد عضلات و همچنین وضعیت روحی و روانی آنها خواهد شد.

به گزارش ایسنا، طرح فوتبال دستی بیماران حسی حرکتی از سوی علیرضا سرحدی‌زاده دانش‌آموز دبیرستان استعدادهای درخشان علامه حلی بم اجرایی شد و در نوزدهمین جشنواره جوان خوارزمی رتبه دوم گروه علوم زیستی و پزشکی را از آن خود کرد.

@IMDA2016

💟یادمان باشد که کودکان و بیماران برای زندگی احتیاج به هوای پاک دارند. پس در پاکی آسمان کوشا باشیم.
#انجمن_دیستروفی_ایران
@IMDA2016

بیا تا جهان را به بد نسپریم
به کوشش همه دست نیکی بریم
نباشد همی نیک و بد پایدار
همان به که نیکی بود یادگار

💟یکم بهمن ماه،زاد روز حکیم ابوالقاسم فردوسی
#انجمن_دیستروفی_ایران
@IMDA2016

دیستروفی چیست؟ یک بیماری خطرناک که دولت ریالی برای بیمارانش هزینه نمی‌کند (+فیلم)

فیلم و گزارش در لینک زیر
www.asriran.com/fa/news/587553

asriran.com
@MyAsriran

💟مشکلات بیماران دیستروفی و عدم حمایتهای دولتی- گزارش عصر ایران
#انجمن_دیستروفی_ایران
@IMDA2016

💟روز پرستار بر تمام فرشتگان زمینی که با جان و دل و بی منت از بیماران دیستروفی مراقبت میکنند، مبارک باد🌹
#انجمن_دیستروفی_ایران
@IMDA2016

 تولید عضلات اسکلتی از سلول های بنیادی/درمان بیماری «دیستروفی»



شناسهٔ خبر: 4192837 - یکشنبه ۱۷ دی ۱۳۹۶ - ۱۰:۱۸

دانش و فناوری > فناوری های نوین

محققین UCLA استراتژی جدیدی را برای جداسازی، بلوغ و پیوند سلول های عضلانی اسکلتی از سلول های بنیادی پرتوان طراحی کردند که می تواند در جهت سلول درمانی بیماری های اسکلتی عضلانی به کار برده شود.

به گزارش خبرگزاری مهر به نقل از پایگاه اطلاع رسانی سلول های بنیادی، در مطالعه جدید در UCLA، محققان با الهام گرفتن از فرایندهای تکوینی انسانی، راهی را برای تولید سلول های عضلانی بالغ در آزمایشگاه و تبدیل آن ها به فیبرهای عضلانی که دیستروفین در آن ها احیا شده باشد، پیدا کرده اند.

«دیستروفین» پروتئینی است که در بیماران مبتلا به دیستروفی دوشن در عضلات وجود ندارد. بدون دیستروفین، عضلات تخریب می شود و به صورت پیشرونده ای تضعیف خواهند شد. علایم دوشن معمولا در کودکی شروع می شود و بیماران به تدریج توانایی حرکتی خود را از دست می دهند و در نهایت به دلیل نارسایی های تنفسی و قلبی قبل از ۲۰ سالگی می میرند.

در حال حاضر راهی برای درمان یا معکوس کردن بیماری وجود ندارد.

چند سالی است که محققان توانسته اند روش های مختلفی را برای تبدیل سلول های بنیادی پرتوان انسانی به سلول های بنیادی عضلانی اسکلتی که قادر به عملکرد عضلانی مناسب و بازسازی فیبرهای عضلانی تولید کننده دیستروفین باشند پیدا کرده اند.

با این حال این مطالعه جدید در UCLA نشان داده است که روش های فعلی کاملا کافی نیستند؛ آن ها سلول های نابالغی را تولید می کنند که با سلول های عضلانی طبیعی متفاوت هستند. آنالیز تکوین انسانی نشان داد که سلول های عضلات اسکلتی جنینی قابلیت خارق العاده ای در بازسازی دارند.

آن ها دارای دو مارکر سطح سلولی موسوم به ERBB۳ و NGFR هستند که محققین را قادر به جداسازی دقیق این سلول ها از بافت های مختلف می کند. زمانی که آن ها سلول های عضلانی اسکلتی بیان کننده این مارکرهای سطحی را جداسازی کردند توانستند آن ها را به سلول های بالغی تبدیل کنند که قادر به ایجاد فیبرهای عضلانی تولید کننده دیستروفین در آزمایشگاه بودند.

این فیبرها، سلول های عضلانی یکدستی بودند که مشابه با فیبرهای عضلانی واقعی انسانی هستند. در ادامه آن ها دریافتند که برای تولید فیبرهای عضلانی قوی تر و بزرگ تر نیاز است که در روند تولید آن ها، مسیر پیام رسانی TGF-betaخاموش شود. این فیبرها قابلیت انقباض مناسبی نیز داشتند.

در بخش دیگر مطالعه آن ها سلول های موش های دوشن را گرفته و به سلول های بنیادی پرتوان القایی بازبرنامه ریزی کردند. آن ها با استفاده از تکنولوژی« CRISPR/Cas۹ » موتاسیون مربوط به دوشن را برداشتند و سپس آن ها را به سلول های عضلانی اسکلتی تمایز دادند.

با استفاده از مارکرهای ERBB۳ و NGFR، آن ها سلول های عضلانی اسکلتی را جداسازی کرده و سپس به موش تزریق کرده و همزمان از مهار کننده مسیر TGF-betaهم استفاده کردند. مشاهده شد که سطح دیستروفین در این جانوران احیا شد.
@IMDA2016

🔹دکتر گویا رییس مرکز مدیریت بیماری های واگیر وزارت بهداشت تاکید کرد :


🔸ضرورت تزریق واکسن آنفلوآنزا فقط برای گروه های پرخطر

🔸 افرادی که در معرض ابتلای به آنفلوآنزا هستند و جزو گروه های پرخطر محسوب می شوند، خصوصا افراد بالای ۶۵ سال، بیماران قلبی، بیماران تنفسی، زنان باردار، افرادی که ضعف سیستم ایمنی دارند، افرادی که به دلیل ابتلای به سرطان تحت درمان هستند و همچنین افرادی که از داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی استفاده می کنند، این واکسن را تزریق کنند./ وبدا

http://telegram.me/moavenatbehdasht

شرکت سامیت تراپیوتیکس از نتایج امیدوارکننده داروی آزمایشی خود به نام ezutromid در درمان دیستروفی عضلانی دوشن در مطالعه بالینی فاز ۲ خبر داد
@phanair