Forwarded from رادیوتوان 📻
🎧 رادیو توان 🎧
رادیویی اینترنتی ویژه توانیابان
شامل اخبار و صدا در حوزه افراد دارای معلولیت، اعم از اخبار اجتماعی، فرهنگی، هنری، ورزشی، گردشگری و مسائل پیرامون این عزیزان♿️
🎧 @RadioTavan
رادیویی اینترنتی ویژه توانیابان
شامل اخبار و صدا در حوزه افراد دارای معلولیت، اعم از اخبار اجتماعی، فرهنگی، هنری، ورزشی، گردشگری و مسائل پیرامون این عزیزان♿️
🎧 @RadioTavan
Forwarded from رادیوتوان 📻
radiotavan
رادیوتوان | radiotavan
There are many ways to get to Montenegro Adriatic Coast, my taxi driver assured me, raising his voice over a chorus of horns that angrily saluted his laissez-faire attitude toward lane use during morning rush-hour traffic in Belgrade. ‘But it makes no sense…
Forwarded from رادیوتوان 📻
radiotavan
رادیوتوان | radiotavan
There are many ways to get to Montenegro Adriatic Coast, my taxi driver assured me, raising his voice over a chorus of horns that angrily saluted his laissez-faire attitude toward lane use during morning rush-hour traffic in Belgrade. ‘But it makes no sense…
امیدهایی برای درمان نوع نادر دیستروفی عضلانی دوشن
http://www.stnews.ir/content/news/59314/%D8%A7%D9%85%DB%8C%D8%AF%D9%87%D8%A7%DB%8C%DB%8C-%D8%A8%D8%B1%D8%A7%DB%8C-%D8%AF%D8%B1%D9%85%D8%A7%D9%86-%D9%86%D9%88%D8%B9-%D9%86%D8%A7%D8%AF%D8%B1-%D8%AF%DB%8C%D8%B3%D8%AA%D8%B1%D9%88%D9%81%DB%8C-%D8%B9%D8%B6%D9%84%D8%A7%D9%86%DB%8C-%D8%AF%D9%88%D8%B4%D9%86-%D8%A8%D8%A7-%D8%B3%D9%84%D9%88%D9%84%D9%87%D8%A7%DB%8C-%DA%A9%D8%A7%DB%8C%D9%85%D8%B1%DB%8C%DA%A9-
@IMDA2016
http://www.stnews.ir/content/news/59314/%D8%A7%D9%85%DB%8C%D8%AF%D9%87%D8%A7%DB%8C%DB%8C-%D8%A8%D8%B1%D8%A7%DB%8C-%D8%AF%D8%B1%D9%85%D8%A7%D9%86-%D9%86%D9%88%D8%B9-%D9%86%D8%A7%D8%AF%D8%B1-%D8%AF%DB%8C%D8%B3%D8%AA%D8%B1%D9%88%D9%81%DB%8C-%D8%B9%D8%B6%D9%84%D8%A7%D9%86%DB%8C-%D8%AF%D9%88%D8%B4%D9%86-%D8%A8%D8%A7-%D8%B3%D9%84%D9%88%D9%84%D9%87%D8%A7%DB%8C-%DA%A9%D8%A7%DB%8C%D9%85%D8%B1%DB%8C%DA%A9-
@IMDA2016
خبرگزاری علم و فناوری
امیدهایی برای درمان نوع نادر دیستروفی عضلانی دوشن
یافته ها توسط محققان دانشگاه ایلینوی در شیکاگو در رابطه با سلول های بنیادی گزارش کرده است که سلول های ساخته شده از ترکیب یک سلول عضلانی طبیعی انسان با یک
💟در روزهای اول کاری سال جدید، در تاریخ 21 فروردین جلسه ای از طرف شبکه پیشگیری از بیماریهای غیر واگیر در دفتر جمعیت مبارزه با دخانیات تشکیل گردید.
در این جلسه ضمن دید و بازدید سال جدید اهداف کلی شبکه بیان شد و در خصوص طرحهای سال جدید بحث شد. از جمله طرحها، ساخت انیمیشن، آموزش دانش آموزان و مبارزه با بحران آلودگی هوا بود.
مقرر شد تا در جلسات آینده استراتژی کلی شبکه بیان شود و کمیته ها مشخص گردند.
در این جلسه مدیرعامل و مدیر کمپین دوشن انجمن دیستروفی ایران نیز حضور داشتند.
از جناب آقای دکتر مسجدی مدیرعامل محترم شبکه که میزبان جلسه بودند نهایت تشکر را مینماییم.
#انجمن_دیستروفی_ایران
@IMDA2016
در این جلسه ضمن دید و بازدید سال جدید اهداف کلی شبکه بیان شد و در خصوص طرحهای سال جدید بحث شد. از جمله طرحها، ساخت انیمیشن، آموزش دانش آموزان و مبارزه با بحران آلودگی هوا بود.
مقرر شد تا در جلسات آینده استراتژی کلی شبکه بیان شود و کمیته ها مشخص گردند.
در این جلسه مدیرعامل و مدیر کمپین دوشن انجمن دیستروفی ایران نیز حضور داشتند.
از جناب آقای دکتر مسجدی مدیرعامل محترم شبکه که میزبان جلسه بودند نهایت تشکر را مینماییم.
#انجمن_دیستروفی_ایران
@IMDA2016
💟امتیاز طرح تحقیقاتی ژن درمانی کلپین 3 به دکتر ریچارد ایزابل اعطا گردید.
ریچارد با هدف درمان کلپینوپاتی مدل های حیوانی را مورد بررسی قرار می دهد.
طرح ابتکاری ژن درمانی C3 بر روی کلپینوپاتی متمرکز است.
ائتلاف درمان کلپینوپاتی اعلام کرد که کمک مالی پژوهشی جدید به دکتر ریچارد ایزابل، پژوهشگر در Généthon، برای تجزیه و تحلیل مدل کلپینوپاتی و استفاده از آن برای توسعه ویروس عود کننده (AAV) به واسطه ژن درمانی اعطا شده است.
این پروژه به عنوان بخشی از طرح ابتکاری ژن کلپین۳ تأمین شده بود که هدف آن سرعت بخشیدن به درک روش های درمان ژنتیکی کلپینوپاتی است.
دکتر ریچارد، رهبر در زمینه ژن درمانی برای دیستروفی عضلانی است. او اولین کسی بود که ژن درمانی را برای ارائه یک نسخه سالم از ژن کلپین 3 برای مدل موش کلپینوپاتی استفاده کرد.
وی در پروژه فعلی خود با عنوان " Calpain و مدل حیوانی با هدف درمانی" مدل جدیدی از کلپینوپاتی را توصیف می کند.
او سپس از این مدل برای تعریف دوزي از ژن کلپین 3 که برای بهبود عضلات اسکلتی موثر است، استفاده خواهد کرد.
این طرح گام مهمی در توسعه ژن درمانی است تا بتواند کمترین دوز ممکن را که مفید باشد، تعیین کند.
مترجم: دکتر شقایق حشمت
#انجمن_دیستروفی_ایران
@IMDA2016
ریچارد با هدف درمان کلپینوپاتی مدل های حیوانی را مورد بررسی قرار می دهد.
طرح ابتکاری ژن درمانی C3 بر روی کلپینوپاتی متمرکز است.
ائتلاف درمان کلپینوپاتی اعلام کرد که کمک مالی پژوهشی جدید به دکتر ریچارد ایزابل، پژوهشگر در Généthon، برای تجزیه و تحلیل مدل کلپینوپاتی و استفاده از آن برای توسعه ویروس عود کننده (AAV) به واسطه ژن درمانی اعطا شده است.
این پروژه به عنوان بخشی از طرح ابتکاری ژن کلپین۳ تأمین شده بود که هدف آن سرعت بخشیدن به درک روش های درمان ژنتیکی کلپینوپاتی است.
دکتر ریچارد، رهبر در زمینه ژن درمانی برای دیستروفی عضلانی است. او اولین کسی بود که ژن درمانی را برای ارائه یک نسخه سالم از ژن کلپین 3 برای مدل موش کلپینوپاتی استفاده کرد.
وی در پروژه فعلی خود با عنوان " Calpain و مدل حیوانی با هدف درمانی" مدل جدیدی از کلپینوپاتی را توصیف می کند.
او سپس از این مدل برای تعریف دوزي از ژن کلپین 3 که برای بهبود عضلات اسکلتی موثر است، استفاده خواهد کرد.
این طرح گام مهمی در توسعه ژن درمانی است تا بتواند کمترین دوز ممکن را که مفید باشد، تعیین کند.
مترجم: دکتر شقایق حشمت
#انجمن_دیستروفی_ایران
@IMDA2016
Forwarded from رادیوتوان 📻
♦️📻 خبر : ۲۳ فرورین ماه ۱۳۹۷
پخش آنلاین رادیو در لینک زیر 👇
http://radiotavan.com/online
🆔 https://t.me/radiotavan
پخش آنلاین رادیو در لینک زیر 👇
http://radiotavan.com/online
🆔 https://t.me/radiotavan
radiotavan
رادیوتوان | radiotavan
There are many ways to get to Montenegro Adriatic Coast, my taxi driver assured me, raising his voice over a chorus of horns that angrily saluted his laissez-faire attitude toward lane use during morning rush-hour traffic in Belgrade. ‘But it makes no sense…
Forwarded from رادیوتوان 📻
♦️📻 خبر : ۲۸ فرورین ماه ۱۳۹۷
پخش آنلاین رادیو در لینک زیر 👇
http://radiotavan.com/online
🆔 https://t.me/radiotavan
پخش آنلاین رادیو در لینک زیر 👇
http://radiotavan.com/online
🆔 https://t.me/radiotavan
radiotavan
رادیوتوان | radiotavan
There are many ways to get to Montenegro Adriatic Coast, my taxi driver assured me, raising his voice over a chorus of horns that angrily saluted his laissez-faire attitude toward lane use during morning rush-hour traffic in Belgrade. ‘But it makes no sense…
Forwarded from رادیوتوان 📻
رادیو توان
مهم ترین نکات در مراقبت از پوست و پیشگیری از زخم فشاری - رادیو توان
مراقبت از پوست و پیشگیری از زخم فشاری مرکز ضایعات نخاعی بنیاد شهید و امور ایثارگران با مشارکت جامعه معلولین ایران در حال برنامه ریزی برای تولید فیلم های آموزشی و انتشار کلیپ های صوتی برای افراد دچار آسیب نخاعی و جامعه مرتبط با آنان است.
💟 ژنهای سرکوبگر PAX7 يك علامت كليدي جديد براي ديستروفي عضلاني فاسيواسكاپولوهومرال است
مطالعات نشان مي دهد كه دانشمندان در كالج سلطنتي لندن، انگلستان كشف كردند كه ژن PAX7 و شبكه ژني تنظيم کننده آن يك علامت كليدي ديستروفي عضلاني فاسيواسكاپولوهومرال است.
علاوه بر آن، PAX7 بيوماركر بهتري براي بيماري به نسبت ژن كنوني DUX4 مي باشد.
مطالعه ای با نام "سركوبگر ژن هاي هدف PAX7 در ديستروفي دیستروفی عضلانی صورتی کتفی شانه ای یا فاسيواسكاپولوهمورال در مجله nature communications به چاپ رسيد.
مطالعات پيشين ژنتيكي FSDH ، ديستروفي عضلاني ارثي را ، به محوري از توالي هاي قرار گرفته در انتهاي كروموزوم ٤ ، منطقه اي كه به D4Z4 شناخته مي شود، نسبت داده اند. در نتيجه ي اين توالي ها، ژن DUX4 فعال مي شود.
فاكتور DUX4 ، يك فاكتور رونويسي بوده كه به اين معني است كه توانايي تركيب قطعات مشخصي از دي ان آ ، ژن هاي هدف داشته و توانايي تنظيم بيان روشن و خاموش بودن ژن را دارد. بهرحال بيان ژن DUX4 در بيوپسي هاي عضلاني مشكل بوده و منجر به اختلاف نظرهايي كه آيا اين ژن مي تواند بعنوان بيوماركري براي بيماري در نظر گرفته شود، شده است.
PAX7 یك ژن تنظيم كننده ميوژنزيس بوده كه باعث شكل گيري بافت عضلاني شده كه منجر به رهايي سلول ها از مرگ سلولي وابسته به DUX4 مي شود.
اكنون، محققين مطرح كرده اند كه شبكه ژنتيكي هدف فاكتور بيان PAX7 علامت جديد تشخيصي براي بيماري است.
محققان از داده های حاصل از شش بررسی پیشین بیان ژن در بیوپسی عضلانی FSHD استفاده کرده و آن را با استفاده از تکنولوژی توالی RNA در سلول های عضلانی تأیید کردند. این تکنیک مولکول های RNA را شناسایی و تعیین می کند. محققان متوجه شدند که DUX4 در مغشوش كردن شبكه ژني هدف PAX7 نقش دارد.
محققين بيان كردند كه فعال شدن DUX4 ممكن است با دو مكانيسم منجر به FSHD شود: مكانيسم اول از طريق فعال سازي گروهي از ژن ها كه مرگ سلول عضلاني را ارتقا داده و در نتيجه منجر به پيشرفت بيماري مي شود؛ مكانيسم دوم از طريق مغشوش كردن توانايي PAX7 براي تنظيم ژن هاي هدف خود است كه نتيجه آن دگرگوني هاي چشمگيری بوده كه اين نيز موجب پيشرفت بيماري مي شود.
نتايج از سركوب ژن هدف PAX7 بعنوان ماركر كليدي (هالمارك) براي FSHD حمايت مي كند. اين رويداد مولكولي جديد بايد براي مطالعات آينده در ارتباط با آسيب شناسي و درمان بيماري در نظر گرفته شود.
به طور کلی، "ما پیشنهاد می کنیم مدل پاتولوژی مولکولی FSHD به روز شود تا سرکوب ژن هدف PAX7 به عنوان یک مکانیزم مهم مولکولی مشارکت داده شود و راهبردهای درمانی فعلی را اصلاح کند".
مترجم: علیرضا صباغیان، دکتر زهرا ترابی
ویراستار: دکتر افروز صدقی
#انجمن_دیستروفی_ایران
@IMDA2016
مطالعات نشان مي دهد كه دانشمندان در كالج سلطنتي لندن، انگلستان كشف كردند كه ژن PAX7 و شبكه ژني تنظيم کننده آن يك علامت كليدي ديستروفي عضلاني فاسيواسكاپولوهومرال است.
علاوه بر آن، PAX7 بيوماركر بهتري براي بيماري به نسبت ژن كنوني DUX4 مي باشد.
مطالعه ای با نام "سركوبگر ژن هاي هدف PAX7 در ديستروفي دیستروفی عضلانی صورتی کتفی شانه ای یا فاسيواسكاپولوهمورال در مجله nature communications به چاپ رسيد.
مطالعات پيشين ژنتيكي FSDH ، ديستروفي عضلاني ارثي را ، به محوري از توالي هاي قرار گرفته در انتهاي كروموزوم ٤ ، منطقه اي كه به D4Z4 شناخته مي شود، نسبت داده اند. در نتيجه ي اين توالي ها، ژن DUX4 فعال مي شود.
فاكتور DUX4 ، يك فاكتور رونويسي بوده كه به اين معني است كه توانايي تركيب قطعات مشخصي از دي ان آ ، ژن هاي هدف داشته و توانايي تنظيم بيان روشن و خاموش بودن ژن را دارد. بهرحال بيان ژن DUX4 در بيوپسي هاي عضلاني مشكل بوده و منجر به اختلاف نظرهايي كه آيا اين ژن مي تواند بعنوان بيوماركري براي بيماري در نظر گرفته شود، شده است.
PAX7 یك ژن تنظيم كننده ميوژنزيس بوده كه باعث شكل گيري بافت عضلاني شده كه منجر به رهايي سلول ها از مرگ سلولي وابسته به DUX4 مي شود.
اكنون، محققين مطرح كرده اند كه شبكه ژنتيكي هدف فاكتور بيان PAX7 علامت جديد تشخيصي براي بيماري است.
محققان از داده های حاصل از شش بررسی پیشین بیان ژن در بیوپسی عضلانی FSHD استفاده کرده و آن را با استفاده از تکنولوژی توالی RNA در سلول های عضلانی تأیید کردند. این تکنیک مولکول های RNA را شناسایی و تعیین می کند. محققان متوجه شدند که DUX4 در مغشوش كردن شبكه ژني هدف PAX7 نقش دارد.
محققين بيان كردند كه فعال شدن DUX4 ممكن است با دو مكانيسم منجر به FSHD شود: مكانيسم اول از طريق فعال سازي گروهي از ژن ها كه مرگ سلول عضلاني را ارتقا داده و در نتيجه منجر به پيشرفت بيماري مي شود؛ مكانيسم دوم از طريق مغشوش كردن توانايي PAX7 براي تنظيم ژن هاي هدف خود است كه نتيجه آن دگرگوني هاي چشمگيری بوده كه اين نيز موجب پيشرفت بيماري مي شود.
نتايج از سركوب ژن هدف PAX7 بعنوان ماركر كليدي (هالمارك) براي FSHD حمايت مي كند. اين رويداد مولكولي جديد بايد براي مطالعات آينده در ارتباط با آسيب شناسي و درمان بيماري در نظر گرفته شود.
به طور کلی، "ما پیشنهاد می کنیم مدل پاتولوژی مولکولی FSHD به روز شود تا سرکوب ژن هدف PAX7 به عنوان یک مکانیزم مهم مولکولی مشارکت داده شود و راهبردهای درمانی فعلی را اصلاح کند".
مترجم: علیرضا صباغیان، دکتر زهرا ترابی
ویراستار: دکتر افروز صدقی
#انجمن_دیستروفی_ایران
@IMDA2016
💟امروز 3 اردیبهشت نخستین مجمع سلامت استان تهران با حضور وزیر بهداشت در محل مرکز همایشهای بین المللی رازی برگزار شد.
در این مجمع انجمن دیستروفی ایران غرفه برپا نمود.
#انجمن_دیستروفی_ایران
@IMDA2016
در این مجمع انجمن دیستروفی ایران غرفه برپا نمود.
#انجمن_دیستروفی_ایران
@IMDA2016
توسط محققان دانشگاه ایلینوی شیکاگو؛
امیدهایی برای درمان نوع نادر دیستروفی عضلانی دوشن با سلولهای کایمریک
یافته ها توسط محققان دانشگاه ایلینوی در شیکاگو در رابطه با سلول های بنیادی گزارش کرده است که سلول های ساخته شده از ترکیب یک سلول عضلانی طبیعی انسان با یک سلول عضلانی از یک فرد مبتلا به دیستروفی عضلانی دوشن - شکل نادر اما کشنده دیستروفی عضلانی - توانستند عملکرد عضلانی را به طور قابل توجهی در عضلات مدل موش بیمار افزایش دهند.
به گزارش خبرگزاری علم و فناوری از اصفهان، به نقل از technologynetworks، یافته ها توسط محققان دانشگاه ایلینوی در شیکاگو در رابطه با سلول های بنیادی گزارش کرده است که سلول های ساخته شده از ترکیب یک سلول عضلانی طبیعی انسان با یک سلول عضلانی از یک فرد مبتلا به دیستروفی عضلانی دوشن - شکل نادر اما کشنده دیستروفی عضلانی - توانستند عملکرد عضلانی را به طور قابل توجهی در عضلات مدل موش بیمار افزایش دهند.
این سلولها، به نام "سلول های کایمریک"، با ترکیب یک سلول اهدا کننده طبیعی حاوی نسخه ای از عملکرد ژن دیستروفین - یک پروتئین ساختاری عضلانی که در افراد مبتلا به دیستروفی عضلانی دوشن وجود دارد - با یک سلول از گیرنده با این بیماری ساخته شده است. طبق مقاله ا ی که در ژانویه 2018 در بررسی و گزارش سلول های بنیادی ارائه شده است، محققان از سلولهای دریافت کننده و موش استفاده کردند تا سلولهای کایمریک را ایجاد کنند که سطح دیستروفیین را 37 درصد افزایش داده و عملکرد عضلانی را بهبود می بخشد، وقتی در عضلات یک مدل موش از دیستروفی عضلانی دوشن استفاده شد. سلول های جدید هر دو ویژگی های اهدا کننده و گیرنده را داشتند و با محیط اطراف خود مانند سلول های طبیعی رفتار می کردند. همچنین سلولهای کایمریک باقی ماندند و دیستروفین را به مدت 30 روز تولید کردند.
حالا، گروه تحقیقاتی، به سرپرستی دکتر ماریا سیمیونوو، استاد جراحی ارتوپدی در کالج پزشکیUIC، یافته های مشابه را با استفاده از سلول های انسانی در مدل موش دیستروفی عضلانی دوشن ارائه می کنند.
سیمیونوو می گوید: نتایج ما نشان می دهد که بقای طولانی مدت این سلولها و کمک به ایجاد استفاده از سلولهای کایمریک به عنوان یک درمان بالقوه امیدوار کننده جدید برای بیماران مبتلا به دیستروفی عضلانی دوشن است، وی تصریح می کند:این تیم منتظر آزمایشهای بالینی در انسان در آینده نزدیک است.
دیستروفی عضلانی دوشن یک اختلال ژنتیکی وابسته به X است که با انقباض عضله پیشرونده و ضعف مشخص شده است و در هر 4000 نوزاد پسر که متولد می شود یک نوزاد پسر درگیر این بیماری است.
افراد مبتلا به این بیماری ژن دیستروفین یک پروتئین ساختاری که کمک می کند سلول های عضلانی را دست نخورده نگه دارد ندارند. شروع علائم در دوران کودکی، معمولا بین 3 تا 5 سالگی است. اختلال باعث ضعف عضلانی و از دست دادن عملکرد حرکتی می شود و در نهایت منجر به نارسایی های تنفسی یا قلبی و مرگ می شود. بسیاری از افراد مبتلا به دیستروفی عضلانی دوشن به نوجوانی 20 سالگی و بعضی به 30 سالگی خود می رسند، اما در حال حاضر هیچ درمانی برای این بیماری وجود ندارد.
درمان های محرک شامل ژن درمانی و درمان با سلول های بنیادی می باشد، اما هرکدام دارای نقایصی هستند. ژن درمانی به ارائه نسخه های خوب از ژن های از دست رفته و یا غیرفعال به سلول ها از طریق ویروس ها متکی است. سلول ها نه تنها می توانند در مقابل عفونت ویروسی ایمن باشند، درمان نامطلوبی هم ارائه می کنند، همچنین هیچ تضمینی وجود ندارد که ویروس فقط سلول های مورد نظر را آلوده کند. در درمان سلول های بنیادی، که در آن سلول هایی که حاوی ژن دیستروفین هستند، به گیرنده تزریق می شوند، گیرنده نیاز به دریافت داروهای سرکوب کننده ایمنی برای جلوگیری از رد درمان دارد.
سیمیونوو، نویسنده اصلی این مقاله، میگوید: "این درمان سلول های بنیادی معمولی نیست." "ما در حال جابجایی دیستروفین به گونه ای هستیم که گیرنده نباید از داروی ضد رد درمان استفاده کند، زیرا سلول های کروماتیک ایمپلنت میتوانند سیستم ایمنی دریافت کننده را از بین ببرند. در درمان سلول های بنیادی سنتی، سلول های ایمپلنت 100 درصد "خارجی" هستند و داروهای ضد عفونی برای جلوگیری از بین بردن سلول های خارجی از سیستم ایمنی میزبان مورد نیاز است. "
در مقابل، سلولهای کایمریک 50 درصد "خودی" هستند - با بسیاری از ویژگی های بیوشیمیایی و ژنتیکی گیرنده - و به همین ترتیب می توانند سیستم ایمنی دریافت کننده را نادیده بگیرند.
سیمیونوو ادامه می دهد: "سلول های کایمریک مانند سلول های دریافت کننده خودی هستند که سیستم ایمنی بدن اجازه" عبور " آنها را می دهد.
اگر چنین سلول هایی برای درمان بیمار مبتلا به دیستروفی عضلانی دوشن استفاده شود، سلول های عضلانی طبیعی از پدر یا بستگان نزدیک میتوانند با سلول های عضلانی بیمار
@IMDA2016
امیدهایی برای درمان نوع نادر دیستروفی عضلانی دوشن با سلولهای کایمریک
یافته ها توسط محققان دانشگاه ایلینوی در شیکاگو در رابطه با سلول های بنیادی گزارش کرده است که سلول های ساخته شده از ترکیب یک سلول عضلانی طبیعی انسان با یک سلول عضلانی از یک فرد مبتلا به دیستروفی عضلانی دوشن - شکل نادر اما کشنده دیستروفی عضلانی - توانستند عملکرد عضلانی را به طور قابل توجهی در عضلات مدل موش بیمار افزایش دهند.
به گزارش خبرگزاری علم و فناوری از اصفهان، به نقل از technologynetworks، یافته ها توسط محققان دانشگاه ایلینوی در شیکاگو در رابطه با سلول های بنیادی گزارش کرده است که سلول های ساخته شده از ترکیب یک سلول عضلانی طبیعی انسان با یک سلول عضلانی از یک فرد مبتلا به دیستروفی عضلانی دوشن - شکل نادر اما کشنده دیستروفی عضلانی - توانستند عملکرد عضلانی را به طور قابل توجهی در عضلات مدل موش بیمار افزایش دهند.
این سلولها، به نام "سلول های کایمریک"، با ترکیب یک سلول اهدا کننده طبیعی حاوی نسخه ای از عملکرد ژن دیستروفین - یک پروتئین ساختاری عضلانی که در افراد مبتلا به دیستروفی عضلانی دوشن وجود دارد - با یک سلول از گیرنده با این بیماری ساخته شده است. طبق مقاله ا ی که در ژانویه 2018 در بررسی و گزارش سلول های بنیادی ارائه شده است، محققان از سلولهای دریافت کننده و موش استفاده کردند تا سلولهای کایمریک را ایجاد کنند که سطح دیستروفیین را 37 درصد افزایش داده و عملکرد عضلانی را بهبود می بخشد، وقتی در عضلات یک مدل موش از دیستروفی عضلانی دوشن استفاده شد. سلول های جدید هر دو ویژگی های اهدا کننده و گیرنده را داشتند و با محیط اطراف خود مانند سلول های طبیعی رفتار می کردند. همچنین سلولهای کایمریک باقی ماندند و دیستروفین را به مدت 30 روز تولید کردند.
حالا، گروه تحقیقاتی، به سرپرستی دکتر ماریا سیمیونوو، استاد جراحی ارتوپدی در کالج پزشکیUIC، یافته های مشابه را با استفاده از سلول های انسانی در مدل موش دیستروفی عضلانی دوشن ارائه می کنند.
سیمیونوو می گوید: نتایج ما نشان می دهد که بقای طولانی مدت این سلولها و کمک به ایجاد استفاده از سلولهای کایمریک به عنوان یک درمان بالقوه امیدوار کننده جدید برای بیماران مبتلا به دیستروفی عضلانی دوشن است، وی تصریح می کند:این تیم منتظر آزمایشهای بالینی در انسان در آینده نزدیک است.
دیستروفی عضلانی دوشن یک اختلال ژنتیکی وابسته به X است که با انقباض عضله پیشرونده و ضعف مشخص شده است و در هر 4000 نوزاد پسر که متولد می شود یک نوزاد پسر درگیر این بیماری است.
افراد مبتلا به این بیماری ژن دیستروفین یک پروتئین ساختاری که کمک می کند سلول های عضلانی را دست نخورده نگه دارد ندارند. شروع علائم در دوران کودکی، معمولا بین 3 تا 5 سالگی است. اختلال باعث ضعف عضلانی و از دست دادن عملکرد حرکتی می شود و در نهایت منجر به نارسایی های تنفسی یا قلبی و مرگ می شود. بسیاری از افراد مبتلا به دیستروفی عضلانی دوشن به نوجوانی 20 سالگی و بعضی به 30 سالگی خود می رسند، اما در حال حاضر هیچ درمانی برای این بیماری وجود ندارد.
درمان های محرک شامل ژن درمانی و درمان با سلول های بنیادی می باشد، اما هرکدام دارای نقایصی هستند. ژن درمانی به ارائه نسخه های خوب از ژن های از دست رفته و یا غیرفعال به سلول ها از طریق ویروس ها متکی است. سلول ها نه تنها می توانند در مقابل عفونت ویروسی ایمن باشند، درمان نامطلوبی هم ارائه می کنند، همچنین هیچ تضمینی وجود ندارد که ویروس فقط سلول های مورد نظر را آلوده کند. در درمان سلول های بنیادی، که در آن سلول هایی که حاوی ژن دیستروفین هستند، به گیرنده تزریق می شوند، گیرنده نیاز به دریافت داروهای سرکوب کننده ایمنی برای جلوگیری از رد درمان دارد.
سیمیونوو، نویسنده اصلی این مقاله، میگوید: "این درمان سلول های بنیادی معمولی نیست." "ما در حال جابجایی دیستروفین به گونه ای هستیم که گیرنده نباید از داروی ضد رد درمان استفاده کند، زیرا سلول های کروماتیک ایمپلنت میتوانند سیستم ایمنی دریافت کننده را از بین ببرند. در درمان سلول های بنیادی سنتی، سلول های ایمپلنت 100 درصد "خارجی" هستند و داروهای ضد عفونی برای جلوگیری از بین بردن سلول های خارجی از سیستم ایمنی میزبان مورد نیاز است. "
در مقابل، سلولهای کایمریک 50 درصد "خودی" هستند - با بسیاری از ویژگی های بیوشیمیایی و ژنتیکی گیرنده - و به همین ترتیب می توانند سیستم ایمنی دریافت کننده را نادیده بگیرند.
سیمیونوو ادامه می دهد: "سلول های کایمریک مانند سلول های دریافت کننده خودی هستند که سیستم ایمنی بدن اجازه" عبور " آنها را می دهد.
اگر چنین سلول هایی برای درمان بیمار مبتلا به دیستروفی عضلانی دوشن استفاده شود، سلول های عضلانی طبیعی از پدر یا بستگان نزدیک میتوانند با سلول های عضلانی بیمار
@IMDA2016
ترکیب شوند.
محققان، سلولهای عضلانی را از بیماران مبتلا به دیستروفی عضلانی دوشن با سلولهای عضلانی از حالت طبیعی، اهدا کنندگان سالم تلفیق کردند.
در آزمایشگاه، سلولهای کایمریک برای بیان دیستروفین مشاهده شدند.
دکتر کریس سیمیونوو، استاد جراحی ارتوپدی در کالج پزشکی UIC و همکارانش در این مقاله، می گویند: هنگامی که این سلول ها به عضلات پایه یک مدل موش از دیستروفی عضلانی دوشن وارد می شدند، سطح دیستروفین تقریبا 20 درصد از فیبرهای عضلانی تحت تاثیر سلول های القا شده را در 90 روز بعد ازالقا ، "به اندازه کافی برای تولید یک بهبود قابل توجه در عملکرد عضلانی،" افزایش داد.
بهبودی بیش از 60 درصد در آزمایشهای عملکرد عضلانی موشهای ایمپلنت شده و بهبودی بیش از 20 درصد در آزمایشهای تحمل خستگی عضلانی مشاهده شد.
@IMDA2016
محققان، سلولهای عضلانی را از بیماران مبتلا به دیستروفی عضلانی دوشن با سلولهای عضلانی از حالت طبیعی، اهدا کنندگان سالم تلفیق کردند.
در آزمایشگاه، سلولهای کایمریک برای بیان دیستروفین مشاهده شدند.
دکتر کریس سیمیونوو، استاد جراحی ارتوپدی در کالج پزشکی UIC و همکارانش در این مقاله، می گویند: هنگامی که این سلول ها به عضلات پایه یک مدل موش از دیستروفی عضلانی دوشن وارد می شدند، سطح دیستروفین تقریبا 20 درصد از فیبرهای عضلانی تحت تاثیر سلول های القا شده را در 90 روز بعد ازالقا ، "به اندازه کافی برای تولید یک بهبود قابل توجه در عملکرد عضلانی،" افزایش داد.
بهبودی بیش از 60 درصد در آزمایشهای عملکرد عضلانی موشهای ایمپلنت شده و بهبودی بیش از 20 درصد در آزمایشهای تحمل خستگی عضلانی مشاهده شد.
@IMDA2016
قابل توجه اعضا محترم انجمن
کمپین دوشن در نظر دارد داروی دفلازاکورت را با قیمت پایین تر به بیماران ارائه نماید.
لطفا متقاضیان جهت سفارش دارو با دفتر انجمن تماس بگیرند.
شماره های هماهنگی
۰۲۱۶۶۵۷۷۸۶۱ - ۰۲۱۶۶۵۷۷۸۵۷
#کمپین_دوشن
#همیار_دوشن
#انجمن_دیستروفی_ایران
@IMDA2016
@duchennecamp
کمپین دوشن در نظر دارد داروی دفلازاکورت را با قیمت پایین تر به بیماران ارائه نماید.
لطفا متقاضیان جهت سفارش دارو با دفتر انجمن تماس بگیرند.
شماره های هماهنگی
۰۲۱۶۶۵۷۷۸۶۱ - ۰۲۱۶۶۵۷۷۸۵۷
#کمپین_دوشن
#همیار_دوشن
#انجمن_دیستروفی_ایران
@IMDA2016
@duchennecamp