Forwarded from از سین تا سین
⬅️ هشتمین شماره نشریه پزشکی
از سین سرطان تا سین سلامتی منتشر شد
✅ برای دریافت فایل الکترونیکی این شماره از نشریه بر روی لینک زیر کلیک کنید
⬇ http://publications.azsintasin.ir/eight.pdf
🍏 @azsintasin
از سین سرطان تا سین سلامتی منتشر شد
✅ برای دریافت فایل الکترونیکی این شماره از نشریه بر روی لینک زیر کلیک کنید
⬇ http://publications.azsintasin.ir/eight.pdf
🍏 @azsintasin
🔹 فاز 2 درمان با اکسلرن برای بیماران FSHD آغاز شد
منتشر شده در 10 می 2017
شرکت اكسلرن فارما گفت: اولين بیمار در فاز 2 کارآزمایی بالینی، تحت درمان با ACE-083 قرار گرفته است.
ACE-083 داروي اختصاصي برای درمان بيماران دچار Facioscapulohumeral muscular dystrophy (FSHD) - مي باشد. FSHD یک بیماری ژنتیکی است که 19000 آمریکایی به ان مبتلا هستند و برای آن هنوز هیچ درمان تایید شده اي وجود ندارد.
ACE-083 در هر دو آزمون پيش بالینی و بالینی تا به امروز موفق بوده است،" متی شرمن، پزشك ارشد اکسلرون، در یک مصاحبه مطبوعاتی گفت. "يافته هاي ما از اين دارو با مکانیزم جدید نشان می دهد که ACE-083 ممکن است یک درمان جدید و مهم برای بیماران FSHD با ضعف عضلانی که تاثیر منفی در قدرت و توانایی های عملکردی آنها دارد، باشد."
داروی جدید با اتصال و مهار فعالیت پروتئین هايي مانند اكتيوين و میوستاتین، که تاثير منفي در رشد عضلانی دارند، عمل مي كند. بر اساس این مکانیسم عمل ACE-083، اعتقاد بر این است که اين دارو باعث افزایش توده عضلانی و قدرت عضلانی (در محل هايي که دارو دریافت می کند) مي شود. در عين حال، عدم تأثير در ارگان های دیگر و یا عضلاتي كه در انها تزريق نشده ،باعث مي شود اين دارو بي خطر و ایمن باشد.
نتایج فاز1 مطالعه (NCT02257489) در افراد داوطلب سالم نشان داد که اثر ACE-083 وابسته به دوز است و باعث افزایش حجم عضله تا 14.5 درصد - بهترین نتیجه گزارش شده تا کنون- مي شود.
به همین دلیل، فاز 2 مطالعه اکسلرون (NCT02927080 ) بر روی دو گروه ازمایش میشود، یک گروه کنترل كه پلاسبو دریافت نموده اند و گروه دیگر که بیماران مبتلا به FSHD با ضعف عضلات درشت نی قدامی و یا عضله دوسر می باشند. اين مطالعه ميزان ایمنی و تحمل و همچنین بهترین دوز برای استفاده درمانی را تعیین خواهد کرد.
اکسلرون نتایج حاصل از بخش اول این آزمایش را اواخر سال 2017 میلادی اعلام خواهد كرد.
اواخر امسال، اکسلرون مطالعه دوم بالینی فاز 2(NCT03124459) با ACE-083، را این بار برای درمان بیماران مبتلا به بیماری شارکوت ماری توث شروع خواهد كرد. با این درمان ممکن است بیمارانی که از افتادگی مچ پا رنج می برند وكاهش تحرک به علت ضعف عضلاني دارند، بهره مند شوند.
مترجم: دکتر میترا مقدسپور
@IMDA2016
منتشر شده در 10 می 2017
شرکت اكسلرن فارما گفت: اولين بیمار در فاز 2 کارآزمایی بالینی، تحت درمان با ACE-083 قرار گرفته است.
ACE-083 داروي اختصاصي برای درمان بيماران دچار Facioscapulohumeral muscular dystrophy (FSHD) - مي باشد. FSHD یک بیماری ژنتیکی است که 19000 آمریکایی به ان مبتلا هستند و برای آن هنوز هیچ درمان تایید شده اي وجود ندارد.
ACE-083 در هر دو آزمون پيش بالینی و بالینی تا به امروز موفق بوده است،" متی شرمن، پزشك ارشد اکسلرون، در یک مصاحبه مطبوعاتی گفت. "يافته هاي ما از اين دارو با مکانیزم جدید نشان می دهد که ACE-083 ممکن است یک درمان جدید و مهم برای بیماران FSHD با ضعف عضلانی که تاثیر منفی در قدرت و توانایی های عملکردی آنها دارد، باشد."
داروی جدید با اتصال و مهار فعالیت پروتئین هايي مانند اكتيوين و میوستاتین، که تاثير منفي در رشد عضلانی دارند، عمل مي كند. بر اساس این مکانیسم عمل ACE-083، اعتقاد بر این است که اين دارو باعث افزایش توده عضلانی و قدرت عضلانی (در محل هايي که دارو دریافت می کند) مي شود. در عين حال، عدم تأثير در ارگان های دیگر و یا عضلاتي كه در انها تزريق نشده ،باعث مي شود اين دارو بي خطر و ایمن باشد.
نتایج فاز1 مطالعه (NCT02257489) در افراد داوطلب سالم نشان داد که اثر ACE-083 وابسته به دوز است و باعث افزایش حجم عضله تا 14.5 درصد - بهترین نتیجه گزارش شده تا کنون- مي شود.
به همین دلیل، فاز 2 مطالعه اکسلرون (NCT02927080 ) بر روی دو گروه ازمایش میشود، یک گروه کنترل كه پلاسبو دریافت نموده اند و گروه دیگر که بیماران مبتلا به FSHD با ضعف عضلات درشت نی قدامی و یا عضله دوسر می باشند. اين مطالعه ميزان ایمنی و تحمل و همچنین بهترین دوز برای استفاده درمانی را تعیین خواهد کرد.
اکسلرون نتایج حاصل از بخش اول این آزمایش را اواخر سال 2017 میلادی اعلام خواهد كرد.
اواخر امسال، اکسلرون مطالعه دوم بالینی فاز 2(NCT03124459) با ACE-083، را این بار برای درمان بیماران مبتلا به بیماری شارکوت ماری توث شروع خواهد كرد. با این درمان ممکن است بیمارانی که از افتادگی مچ پا رنج می برند وكاهش تحرک به علت ضعف عضلاني دارند، بهره مند شوند.
مترجم: دکتر میترا مقدسپور
@IMDA2016
🔸پروژه تحقیقاتی تشخیص ژنتیکی بیماران FSHD با همکاری دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی برای 35 خانواده مبتلا به بیماری FSHD بطور رایگان انجام شد.
جواب آزمایش 25 خانواده در فروردین 96 آماده شد و به آنها تحویل داده شد.
هفته گذشته نیز جواب 10 خانواده باقیمانده آماده شد و با آنها تماس گرفته شد.
🔹توجه:
تا کنون پروژه تحقیقاتی برای تشخیص ژنتیکی بیماران DMD و LGMD نیز در انجمن انجام شده است و بطور رایگان جواب آزمایش بیماران ارایه شده است.
ضمنا اگر پروژه تشخیص ژنتیکی جدیدی از این پس برای انجمن تعریف گردد با توجه به نوع بیماری دیگر اعضای انجمن نیز در آن شرکت داده خواهند شد.
@IMDA2016
جواب آزمایش 25 خانواده در فروردین 96 آماده شد و به آنها تحویل داده شد.
هفته گذشته نیز جواب 10 خانواده باقیمانده آماده شد و با آنها تماس گرفته شد.
🔹توجه:
تا کنون پروژه تحقیقاتی برای تشخیص ژنتیکی بیماران DMD و LGMD نیز در انجمن انجام شده است و بطور رایگان جواب آزمایش بیماران ارایه شده است.
ضمنا اگر پروژه تشخیص ژنتیکی جدیدی از این پس برای انجمن تعریف گردد با توجه به نوع بیماری دیگر اعضای انجمن نیز در آن شرکت داده خواهند شد.
@IMDA2016
وزير بهداشت گفت: تلاش داريم ام اس و تعدادي ديگر از بيماريها را جزو بيماريهاي خاص قرار دهيم.
دکتر قاضي زاده هاشمي در مراسمي که به مناسبت گرامي داشت جامعه ام اس کشور در هتل اوين تهران برگزار شده بود در جمع خبرنگاران گفت: بيماري ام اس و تعدادي ديگر از بيماري ها انتظار مي رود که بيماري خاص شناخته شوند يا مزاياي که براي بيماري هاي خاص هست را شامل شوند ، بهمراه بيماري ام اس حداقل 10 بيماري ديگر هم هستند که انتظار مي رود بيماري خاص شناخته شوند ، به اين منظور مجلس هم در تلاش است تا حمايتهاي بيشتري را فراهم آورند براي مبتلايان ام اس در کشور.
اوگفت : اگر قرار بر اين است که اين "بيماران جز رنج بيماري رنج ديگري نداشته باشند" هنوز علي رقم اينکه ما در اين دولت تلاشهايي کرده ايم ولي واقعيت اينست که هنوز فاصله اي وجود دارد تا تحقق کامل اين شعار ، در مورد بيماران ام اس هم جداي اينکه بخشي از داروهايشان کاملا مغفول است بحث توانبخشي را هم داريم که بسيار ضروري مي باشد ، اميدواريم اين خدمت هم فراهم آيد . نه تنها براي بيماران ام اس براي همه بيماري ها ما الان حلقه چهارم سلامت توانبخشي است و توانبخشي در کشور متاسفانه مي توانيم بگوييم بيمارستاني که استاندارد باشد را کمتر از تعداد انگشتان دست مي باشد .اميدواريم که جمعيت هلال احمر کمکهايي انجام دهد و يا اعتباري را به اين منظور اختصاص دهند که بخشي از اين خير هم به بيماران ام اس برسد .
قاضي زاده هاشمي ادامه داد: اينکه سهم بيماران از فرانشيز داروها بيش از حد توقع است هم بايد بگويم اين موضوع در مورد داروهاي وارداتي صادق است . چون داروهاي توليد داخل خوشبختانه پوشش کاملي را دارند و حمايت 100درصدي دارند ولي درمورد داروهاي وارداتي بيمهها متفاوت عمل مي کنند بين 70 تا 90 درصد حمايت مي کنند.
وزير بهداشت در مورد استرس بعنوان عامل اصلي بيماري ام اس هم گفت: استرس سنج که وجود ندارد ، اما عوامل استرس زا در کشور کم نيست بايد همه تلاش کنند تا اين عوامل را به حداقل برسانند مردم در زندگي شخصي شان بايد اخلاق را محور قرار بدهند و حسادت و چشم و هم چشمي را کنرا گذارند ، يکي از عوامل مهم استرس نزاع است . بخشي از عوامل استرس زا هم اجتماعي است که به سياسيون و مسئولين ، دولت قوه قضاييه ائمه جمعه ، برمي گردد.زيرا اگر هر کدام از ماها دقت کنيم در صحبت کردن و مواضع خود به مسائل جامعه مي توانيم کمک زيادي کنيم .
او افزود : مردم مشکلي ندارند مردم با هم دعوايي ندارند و هر چه هست بين ما سياسيون است. بنابراين بايد اين موضوع را به حداقل برسانيم . اگر آرامش نباشد کاري انجام نمي شود اگر کاري اتفاق نيوفتد خبري هم از اقتصاد مقاومتي و اشتغال و توليد کاهش وابستگي ها نيست خبري از رفع اسيبهاي اجتماعي نيست ، اعتياد کم نمي شود طلاق و بزهکاري افزايش مي يابد . پس همه بايد رعايت کنيم .
@IMDA2016
دکتر قاضي زاده هاشمي در مراسمي که به مناسبت گرامي داشت جامعه ام اس کشور در هتل اوين تهران برگزار شده بود در جمع خبرنگاران گفت: بيماري ام اس و تعدادي ديگر از بيماري ها انتظار مي رود که بيماري خاص شناخته شوند يا مزاياي که براي بيماري هاي خاص هست را شامل شوند ، بهمراه بيماري ام اس حداقل 10 بيماري ديگر هم هستند که انتظار مي رود بيماري خاص شناخته شوند ، به اين منظور مجلس هم در تلاش است تا حمايتهاي بيشتري را فراهم آورند براي مبتلايان ام اس در کشور.
اوگفت : اگر قرار بر اين است که اين "بيماران جز رنج بيماري رنج ديگري نداشته باشند" هنوز علي رقم اينکه ما در اين دولت تلاشهايي کرده ايم ولي واقعيت اينست که هنوز فاصله اي وجود دارد تا تحقق کامل اين شعار ، در مورد بيماران ام اس هم جداي اينکه بخشي از داروهايشان کاملا مغفول است بحث توانبخشي را هم داريم که بسيار ضروري مي باشد ، اميدواريم اين خدمت هم فراهم آيد . نه تنها براي بيماران ام اس براي همه بيماري ها ما الان حلقه چهارم سلامت توانبخشي است و توانبخشي در کشور متاسفانه مي توانيم بگوييم بيمارستاني که استاندارد باشد را کمتر از تعداد انگشتان دست مي باشد .اميدواريم که جمعيت هلال احمر کمکهايي انجام دهد و يا اعتباري را به اين منظور اختصاص دهند که بخشي از اين خير هم به بيماران ام اس برسد .
قاضي زاده هاشمي ادامه داد: اينکه سهم بيماران از فرانشيز داروها بيش از حد توقع است هم بايد بگويم اين موضوع در مورد داروهاي وارداتي صادق است . چون داروهاي توليد داخل خوشبختانه پوشش کاملي را دارند و حمايت 100درصدي دارند ولي درمورد داروهاي وارداتي بيمهها متفاوت عمل مي کنند بين 70 تا 90 درصد حمايت مي کنند.
وزير بهداشت در مورد استرس بعنوان عامل اصلي بيماري ام اس هم گفت: استرس سنج که وجود ندارد ، اما عوامل استرس زا در کشور کم نيست بايد همه تلاش کنند تا اين عوامل را به حداقل برسانند مردم در زندگي شخصي شان بايد اخلاق را محور قرار بدهند و حسادت و چشم و هم چشمي را کنرا گذارند ، يکي از عوامل مهم استرس نزاع است . بخشي از عوامل استرس زا هم اجتماعي است که به سياسيون و مسئولين ، دولت قوه قضاييه ائمه جمعه ، برمي گردد.زيرا اگر هر کدام از ماها دقت کنيم در صحبت کردن و مواضع خود به مسائل جامعه مي توانيم کمک زيادي کنيم .
او افزود : مردم مشکلي ندارند مردم با هم دعوايي ندارند و هر چه هست بين ما سياسيون است. بنابراين بايد اين موضوع را به حداقل برسانيم . اگر آرامش نباشد کاري انجام نمي شود اگر کاري اتفاق نيوفتد خبري هم از اقتصاد مقاومتي و اشتغال و توليد کاهش وابستگي ها نيست خبري از رفع اسيبهاي اجتماعي نيست ، اعتياد کم نمي شود طلاق و بزهکاري افزايش مي يابد . پس همه بايد رعايت کنيم .
@IMDA2016
من وتو
کم نه که
باید شب بی رحم
و گل مریم
و بیداری شبنم باشیم
من و تو
خم نه و در هم نه
و کم هم نه
که می باید با هم باشیم
@mezghoonchi
@IMDA2016
کم نه که
باید شب بی رحم
و گل مریم
و بیداری شبنم باشیم
من و تو
خم نه و در هم نه
و کم هم نه
که می باید با هم باشیم
@mezghoonchi
@IMDA2016
پیام شماره 16- دکتر علیرضا رحیمی بروجردی
مدير و انسان موفق كسي است كه خود و انديشهایش را مرکز دنيا نداند و اعتقاد داشته باشد که انسانهايي ديگر با تفکرات متعالي در سراسر عالم وجود دارند که نسبت به آنها بيگانه است.
يکي از رموز موفقيت، "جهاني انديشيدن" است. انسانهايي که از وسعت ديد برخوردارند و تنها محيط پيرامون خود را نمي بينند و شعاع نگرش خود را تا دور دستها امتداد ميدهند، نسبت به افراد ديگر از زندگاني بهتر و موفقيت آميزتري برخوردارند.
#روانشناسی
👇👇👇👇👇👇
@IMDA2016
مدير و انسان موفق كسي است كه خود و انديشهایش را مرکز دنيا نداند و اعتقاد داشته باشد که انسانهايي ديگر با تفکرات متعالي در سراسر عالم وجود دارند که نسبت به آنها بيگانه است.
يکي از رموز موفقيت، "جهاني انديشيدن" است. انسانهايي که از وسعت ديد برخوردارند و تنها محيط پيرامون خود را نمي بينند و شعاع نگرش خود را تا دور دستها امتداد ميدهند، نسبت به افراد ديگر از زندگاني بهتر و موفقيت آميزتري برخوردارند.
#روانشناسی
👇👇👇👇👇👇
@IMDA2016
با سلام خدمت خانواده محترم انجمن دستروفی
اینجانب نیازمند یک عدد کالسکه همانند تصویر هستم در صورت عدم استفاده باقصد فروش خریدار بوده و در غیر اینصورت امانی واگذار نمایید.
09192694908 موسوی
@IMDA2016
اینجانب نیازمند یک عدد کالسکه همانند تصویر هستم در صورت عدم استفاده باقصد فروش خریدار بوده و در غیر اینصورت امانی واگذار نمایید.
09192694908 موسوی
@IMDA2016
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
صعود مقتدرانه تيم ملي فوتبال ايران به جام جهاني را تبريك مي گوييم؛ به اميد سربلندي وطن عزيزمان در همه عرصه ها🇮🇷
@IMDA2016
@IMDA2016
🔹یک تکنولوژی ویرایش ژنومی جدید برای تصحیح دیستروفی عضلانی دوشن
با استفاده از یک آنزیم ویرایش کننده ژنومی جدید به نام CRISPR-Cpf1، محققین در مرکز پزشکی UT Southwestern با موفقیت دیستروفی عضلانی دوشن را در سلول های انسانی و موش در آزمایشگاه تصحیح کرده اند.
به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، پیش از این، این محققین از تکنولوژی CRISPR-Cas9 برای تصحیح نقص دوشن در مدل موشی این بیماری و هم چنین در سلول های انسانی استفاده کرده بودند. در مطالعه ای که اخیرا آن ها انجام داده اند، آن از واریته جدید دیگری از این سیستم ویرایش ژنی برای ترمیم نقص هم در مدل موشی و هم در سلول های انسانی استفاده کرده اند. در این مطالعه آن ها از تکنولوژی مدیفه شده CRISPR-Cpf1 استفاده کردند و سلول های مشتق از بیماران دیستروفی که شایع ترین نوع موتاسیون مسئول دیستروفی عضلانی دوشن را داشتند را در شرایط آزمایشگاهی تصحیح کردند و مشاهده کردند عملکرد آن ها در تولید پروتئین دیستروفین احیا شد.
تکنولوژی CRISPR-Cpf1 از برخی جهات با CRISPR-Cas9متفاوت است، آنزیم Cpf1 در مقایسه با آنزیم Cas9کوچکتر است و در نتیجه آسان تر درون ویروس بسته بندی یا package می شود و در نتیجه آسان تر وارد سلول های عضلانی می شود. هم چنین آنزیم Cpf1، توالی های متفاوتی را در مقایسه با Cas9 شناسایی می کند. از آن جایی که ویرایش برخی ژن ها بوسیله Cas9مشکل است، استفاده از Cpf1 می تواند راهگشا باشد. در واقع این دو آنزیم، ویژگی های بیوشیمیایی متفاوتی دارند و توالی های DNAمتفاوتی را شناسایی می کنند و در نتیجه این ویژگی ها موجب می شود گزینه هایی بیشتری برای ویرایش ژنوم ایجاد شود.
@IMDA2016
با استفاده از یک آنزیم ویرایش کننده ژنومی جدید به نام CRISPR-Cpf1، محققین در مرکز پزشکی UT Southwestern با موفقیت دیستروفی عضلانی دوشن را در سلول های انسانی و موش در آزمایشگاه تصحیح کرده اند.
به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، پیش از این، این محققین از تکنولوژی CRISPR-Cas9 برای تصحیح نقص دوشن در مدل موشی این بیماری و هم چنین در سلول های انسانی استفاده کرده بودند. در مطالعه ای که اخیرا آن ها انجام داده اند، آن از واریته جدید دیگری از این سیستم ویرایش ژنی برای ترمیم نقص هم در مدل موشی و هم در سلول های انسانی استفاده کرده اند. در این مطالعه آن ها از تکنولوژی مدیفه شده CRISPR-Cpf1 استفاده کردند و سلول های مشتق از بیماران دیستروفی که شایع ترین نوع موتاسیون مسئول دیستروفی عضلانی دوشن را داشتند را در شرایط آزمایشگاهی تصحیح کردند و مشاهده کردند عملکرد آن ها در تولید پروتئین دیستروفین احیا شد.
تکنولوژی CRISPR-Cpf1 از برخی جهات با CRISPR-Cas9متفاوت است، آنزیم Cpf1 در مقایسه با آنزیم Cas9کوچکتر است و در نتیجه آسان تر درون ویروس بسته بندی یا package می شود و در نتیجه آسان تر وارد سلول های عضلانی می شود. هم چنین آنزیم Cpf1، توالی های متفاوتی را در مقایسه با Cas9 شناسایی می کند. از آن جایی که ویرایش برخی ژن ها بوسیله Cas9مشکل است، استفاده از Cpf1 می تواند راهگشا باشد. در واقع این دو آنزیم، ویژگی های بیوشیمیایی متفاوتی دارند و توالی های DNAمتفاوتی را شناسایی می کنند و در نتیجه این ویژگی ها موجب می شود گزینه هایی بیشتری برای ویرایش ژنوم ایجاد شود.
@IMDA2016
🔹کشف پروتئینی کوچک که برای تشکیل عضلات اسکلتی ضروری است
محققین در مرکز پزشکی UT Southwesternپروتئین کوچکی به نام میومیکسر را شناسایی کرده اند که برای تشکیل عضلات اسکلتی ضروری است و می توان از آن به عنوان هدفی برای درمان بیماری های ژنتیکی مانند دیستروفی عضلانی و سایر میوپاتی ها استفاده کرد.
به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، محققین با استفاده از تکنیک های برداشتن ژن از سلول ها نشان داده اند که دو پروتئین میومیکسر و میومیکر برای این که سلول های عضلانی با هم ادغام شوند و فیبرهای عضلانی را بوجود آوردند، ضروری هستند. هم چنین این دو پروتئین می توانند به ادغام شدن سایر سلول ها نیز کمک کنند. در واقع یافته جالب این مطالعه این بود که اگر فرد هم میومیکر و هم میومیکسر را با هم بیان کند، سلول های غیر عضلانی وی می توانند با هم ادغام شوند. برای مثال، سلول های پوستی یا سلول های عضلانی در حضور این دو پروتئین به صورت کاملا موثر با یکدیگر تلفیق می شوند. این توانایی راه را برای انجام استراتژی های درمانی که هدف فرستادن محتوای یک سلول به درون سلول دیگر است باز می کند. برای مثال، اگر یک فیبر عضلانی ژنی را از دست داده باشد، یک سلول دیگر می تواند ژن از دست رفته را حمل کرده و به کمک میومیکر و میومیکسر با سلول ناقص ترکیب شود و ژن از دست رفته را جایگزین کند.
محققین براین باورند که میومیکر و میومیکسر می توانند در طب بازساختی کاربرد داشته باشند. عضلات اسکلتی یکی از بزرگ ترین بافت های بدن هستند که حدود 40 درصد وزن بدن را تشکیل می دهند و به حرکات فرد کمک می کنند. زمانی که عضلات اسکلتی آسیب می بینند، خودشان را ترمیم می کنند و ترکیب میومیکر/میومیکسر برای انجام این فرایند ترمیمی حیاتی است.
@IMDA2016
محققین در مرکز پزشکی UT Southwesternپروتئین کوچکی به نام میومیکسر را شناسایی کرده اند که برای تشکیل عضلات اسکلتی ضروری است و می توان از آن به عنوان هدفی برای درمان بیماری های ژنتیکی مانند دیستروفی عضلانی و سایر میوپاتی ها استفاده کرد.
به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، محققین با استفاده از تکنیک های برداشتن ژن از سلول ها نشان داده اند که دو پروتئین میومیکسر و میومیکر برای این که سلول های عضلانی با هم ادغام شوند و فیبرهای عضلانی را بوجود آوردند، ضروری هستند. هم چنین این دو پروتئین می توانند به ادغام شدن سایر سلول ها نیز کمک کنند. در واقع یافته جالب این مطالعه این بود که اگر فرد هم میومیکر و هم میومیکسر را با هم بیان کند، سلول های غیر عضلانی وی می توانند با هم ادغام شوند. برای مثال، سلول های پوستی یا سلول های عضلانی در حضور این دو پروتئین به صورت کاملا موثر با یکدیگر تلفیق می شوند. این توانایی راه را برای انجام استراتژی های درمانی که هدف فرستادن محتوای یک سلول به درون سلول دیگر است باز می کند. برای مثال، اگر یک فیبر عضلانی ژنی را از دست داده باشد، یک سلول دیگر می تواند ژن از دست رفته را حمل کرده و به کمک میومیکر و میومیکسر با سلول ناقص ترکیب شود و ژن از دست رفته را جایگزین کند.
محققین براین باورند که میومیکر و میومیکسر می توانند در طب بازساختی کاربرد داشته باشند. عضلات اسکلتی یکی از بزرگ ترین بافت های بدن هستند که حدود 40 درصد وزن بدن را تشکیل می دهند و به حرکات فرد کمک می کنند. زمانی که عضلات اسکلتی آسیب می بینند، خودشان را ترمیم می کنند و ترکیب میومیکر/میومیکسر برای انجام این فرایند ترمیمی حیاتی است.
@IMDA2016
پیام شماره 17- دکتر علیرضا رحیمی بروجردی
كسي كه باور دارد قدرت مقابله با سختيها و حوادث زندگي را داراست، حتي در سخت ترين شرايط، راه حل مناسبي براي آنها پيدا ميكند.
#روانشناسی
👇👇👇👇👇👇
@IMDA2016
كسي كه باور دارد قدرت مقابله با سختيها و حوادث زندگي را داراست، حتي در سخت ترين شرايط، راه حل مناسبي براي آنها پيدا ميكند.
#روانشناسی
👇👇👇👇👇👇
@IMDA2016
⚽️
کریس رونالدو پیش از آغاز بازی روسیه و پرتغال پیراهن خود را به دختر معلول روس هدیه کرد. /ایرنا
@IMDA2016
کریس رونالدو پیش از آغاز بازی روسیه و پرتغال پیراهن خود را به دختر معلول روس هدیه کرد. /ایرنا
@IMDA2016
کشف راهی جدید برای تقویت سلول های بنیادی برای تحریک بازسازی عضلانی
محققین در انستیتو تحقیقاتی بیمارستان اوتاوا(OHRI) و دانشگاه اتاوا راه جدیدی را برای تحریک بازسازی عضلانی کشف کرده اند که راه را برای ایجاد درمان های جدید برای بیماری های ناتوان کننده ای مانند دیستروفی عضلانی هموار می کند.
به گزارش بنیان به نقل از physorg، در این مطالعه محققین برای اولین بار نشان داده اند که پروتئین Wnt7a تعداد سلول های بنیادی موجود در بافت عضلانی را افزایش می دهد و منجر به تسریع رشد و ترمیم عضلات اسکلتی می شود. این کشف نشان می ددهد که با هدف قرار دادن سلول های بنیادی و افزایش تعداد آن ها می توان توانایی بدن در ترمیم بافت عضلانی را بهبود بخشید. این سلول های بنیادی عضلانی که آن ها را سلول های بنیادی اقماری نیز می نامند در بافت عضلات اسکلتی بالغ وجود دارند و هم توانایی همانندسازی دارند و هم می توانند به انواع سلول های عضلانی تمایز یابند. دکتر رودنیکی در OHRI دریافته است زمانی که Wnt7a به بافت عضلانی موش تزریق شود موجب افزایش جمعیت سلول های بنیادی اقماری و تقویت فرایند بازسازی و ایجاد عضلات بزرگ تر و قوی تر می شود. تزریق این پروتئین موجب افزایش 20 درصدی بافت عضلانی در این موش ها شد.
یافته های این مطالعه راهی را برای تکوین درمان های جدید برای بیماری های عضلانی مانند دیستروفی عضلانی، سارکوپنیا و تحلیل رفتن عضلانی ارائه می کند.
@IMDA2016
محققین در انستیتو تحقیقاتی بیمارستان اوتاوا(OHRI) و دانشگاه اتاوا راه جدیدی را برای تحریک بازسازی عضلانی کشف کرده اند که راه را برای ایجاد درمان های جدید برای بیماری های ناتوان کننده ای مانند دیستروفی عضلانی هموار می کند.
به گزارش بنیان به نقل از physorg، در این مطالعه محققین برای اولین بار نشان داده اند که پروتئین Wnt7a تعداد سلول های بنیادی موجود در بافت عضلانی را افزایش می دهد و منجر به تسریع رشد و ترمیم عضلات اسکلتی می شود. این کشف نشان می ددهد که با هدف قرار دادن سلول های بنیادی و افزایش تعداد آن ها می توان توانایی بدن در ترمیم بافت عضلانی را بهبود بخشید. این سلول های بنیادی عضلانی که آن ها را سلول های بنیادی اقماری نیز می نامند در بافت عضلات اسکلتی بالغ وجود دارند و هم توانایی همانندسازی دارند و هم می توانند به انواع سلول های عضلانی تمایز یابند. دکتر رودنیکی در OHRI دریافته است زمانی که Wnt7a به بافت عضلانی موش تزریق شود موجب افزایش جمعیت سلول های بنیادی اقماری و تقویت فرایند بازسازی و ایجاد عضلات بزرگ تر و قوی تر می شود. تزریق این پروتئین موجب افزایش 20 درصدی بافت عضلانی در این موش ها شد.
یافته های این مطالعه راهی را برای تکوین درمان های جدید برای بیماری های عضلانی مانند دیستروفی عضلانی، سارکوپنیا و تحلیل رفتن عضلانی ارائه می کند.
@IMDA2016