با سلام خدمت خانواده محترم انجمن دستروفی
اینجانب نیازمند یک عدد کالسکه همانند تصویر هستم در صورت عدم استفاده باقصد فروش خریدار بوده و در غیر اینصورت امانی واگذار نمایید.
09192694908 موسوی
@IMDA2016

صعود مقتدرانه تيم ملي فوتبال ايران به جام جهاني را تبريك مي گوييم؛ به اميد سربلندي وطن عزيزمان در همه عرصه ها🇮🇷

@IMDA2016

کجاست؟ آنکه مرا تا خدا رساند کیست؟
و با صدای علی می‌رسد خطاب‌، منم

#محمدمیرزایی
@chaame
@IMDA2016

🔹یک تکنولوژی ویرایش ژنومی جدید برای تصحیح دیستروفی عضلانی دوشن

با استفاده از یک آنزیم ویرایش کننده ژنومی جدید به نام CRISPR-Cpf1، محققین در مرکز پزشکی UT Southwestern با موفقیت دیستروفی عضلانی دوشن را در سلول های انسانی و موش در آزمایشگاه تصحیح کرده اند.

به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، پیش از این، این محققین از تکنولوژی CRISPR-Cas9 برای تصحیح نقص دوشن در مدل موشی این بیماری و هم چنین در سلول های انسانی استفاده کرده بودند. در مطالعه ای که اخیرا آن ها انجام داده اند، آن از واریته جدید دیگری از این سیستم ویرایش ژنی برای ترمیم نقص هم در مدل موشی و هم در سلول های انسانی استفاده کرده اند. در این مطالعه آن ها از تکنولوژی مدیفه شده CRISPR-Cpf1 استفاده کردند و سلول های مشتق از بیماران دیستروفی که شایع ترین نوع موتاسیون مسئول دیستروفی عضلانی دوشن را داشتند را در شرایط آزمایشگاهی تصحیح کردند و مشاهده کردند عملکرد آن ها در تولید پروتئین دیستروفین احیا شد.

تکنولوژی CRISPR-Cpf1 از برخی جهات با CRISPR-Cas9‌متفاوت است،  آنزیم Cpf1 در مقایسه با آنزیم Cas9‌کوچکتر است و در نتیجه آسان تر درون ویروس بسته بندی یا package می شود و در نتیجه آسان تر وارد سلول های عضلانی می شود. هم چنین آنزیم Cpf1، توالی های متفاوتی را در مقایسه با Cas9 شناسایی می کند. از آن جایی که ویرایش برخی ژن ها بوسیله Cas9‌مشکل است، استفاده از Cpf1 می تواند راهگشا باشد. در واقع این دو آنزیم، ویژگی های بیوشیمیایی متفاوتی دارند و توالی های DNA‌متفاوتی را شناسایی می کنند و در نتیجه این ویژگی ها موجب می شود گزینه هایی بیشتری برای ویرایش ژنوم ایجاد شود.
@IMDA2016

🔹کشف پروتئینی کوچک که برای تشکیل عضلات اسکلتی ضروری است

محققین در مرکز پزشکی UT Southwesternپروتئین کوچکی به نام میومیکسر را شناسایی کرده اند که برای تشکیل عضلات اسکلتی ضروری است و می توان از آن به عنوان هدفی برای درمان بیماری های ژنتیکی مانند دیستروفی عضلانی و سایر میوپاتی ها استفاده کرد.

به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، محققین با استفاده از تکنیک های برداشتن ژن از سلول ها نشان داده اند که دو پروتئین میومیکسر و میومیکر برای این که سلول های عضلانی با هم ادغام شوند و فیبرهای عضلانی را بوجود آوردند، ضروری هستند. هم چنین این دو پروتئین می توانند به ادغام شدن سایر سلول ها نیز کمک کنند. در واقع یافته جالب این مطالعه این بود که اگر فرد هم میومیکر و هم میومیکسر را با هم بیان کند، سلول های غیر عضلانی وی می توانند با هم ادغام شوند. برای مثال، سلول های پوستی یا سلول های عضلانی در حضور این دو پروتئین به صورت کاملا موثر با یکدیگر تلفیق می شوند. این توانایی راه را برای انجام استراتژی های درمانی که هدف فرستادن محتوای یک سلول به درون سلول دیگر است باز می کند. برای مثال، اگر یک فیبر عضلانی ژنی را از دست داده باشد، یک سلول دیگر می تواند ژن از دست رفته را حمل کرده و به کمک میومیکر و میومیکسر با سلول ناقص ترکیب شود و ژن از دست رفته را جایگزین کند.

محققین براین باورند که میومیکر و میومیکسر می توانند در طب بازساختی کاربرد داشته باشند. عضلات اسکلتی یکی از بزرگ ترین بافت های بدن هستند که حدود 40 درصد وزن بدن را تشکیل می دهند و به حرکات فرد کمک می کنند. زمانی که عضلات اسکلتی آسیب می بینند، خودشان را ترمیم می کنند و ترکیب میومیکر/میومیکسر برای انجام این فرایند ترمیمی حیاتی است.
@IMDA2016

پیام شماره 17- دکتر علیرضا رحیمی بروجردی
كسي ‏كه باور دارد قدرت مقابله با سختي‏ها و حوادث زندگي را داراست، حتي در سخت ‏ترين شرايط، راه‏ حل مناسبي براي آن‏ها پيدا مي‏كند.
#روانشناسی
👇👇👇👇👇👇
@IMDA2016

پیام شماره 17- دکتر علیرضا رحیمی بروجردی
#روانشناسی
@IMDA2016

⚽️
کریس رونالدو پیش از آغاز بازی روسیه و پرتغال پیراهن خود را به دختر معلول روس هدیه کرد. /ایرنا
@IMDA2016

کشف راهی جدید برای تقویت سلول های بنیادی برای تحریک بازسازی عضلانی

محققین در انستیتو تحقیقاتی بیمارستان اوتاوا(OHRI) و دانشگاه اتاوا راه جدیدی را برای تحریک بازسازی عضلانی کشف کرده اند که راه را برای ایجاد درمان های جدید برای بیماری های ناتوان کننده ای مانند دیستروفی عضلانی هموار می کند.

به گزارش بنیان به نقل از physorg، در این مطالعه محققین برای اولین بار نشان داده اند که پروتئین Wnt7a تعداد سلول های بنیادی موجود در بافت عضلانی را افزایش می دهد و منجر به تسریع رشد و ترمیم عضلات اسکلتی می شود. این کشف نشان می ددهد که با هدف قرار دادن سلول های بنیادی و افزایش تعداد آن ها می توان توانایی بدن در ترمیم بافت عضلانی را بهبود بخشید. این سلول های بنیادی عضلانی که آن ها را سلول های بنیادی اقماری نیز می نامند در بافت عضلات اسکلتی بالغ وجود دارند و هم توانایی همانندسازی دارند و هم می توانند به انواع سلول های عضلانی تمایز یابند. دکتر رودنیکی در OHRI دریافته است زمانی که Wnt7a به بافت عضلانی موش تزریق شود موجب افزایش جمعیت سلول های بنیادی اقماری و تقویت فرایند بازسازی و ایجاد عضلات بزرگ تر و قوی تر می شود. تزریق این پروتئین موجب افزایش 20 درصدی بافت عضلانی در این موش ها شد.

یافته های این مطالعه راهی را برای تکوین درمان های جدید برای بیماری های عضلانی مانند دیستروفی عضلانی، سارکوپنیا و تحلیل رفتن عضلانی ارائه می کند.

@IMDA2016

مطالعه ای جدید نشان می دهد که چگونه سلول های جنینی طناب نخاعی، عضلات و استخوان را می سازند


مطالعه ای بوسیله محققین در انستیتو فرانسیس کریک و دانشگاه ادینبورگ اطلاعات جدیدی را در مورد سلول هایی که طناب نخاعی، عضلات و بافت استخوان را در جنین های پستانداران تولید می کنند ارائه کرده است. این کشف راه را برای تولید بافت های انسانی از سلول های بنیادی در آزمایشگاه و مطالعه بسیاری از بیماری های مخرب مانند بیماری نورون های حرکتی و دیستروفی عضلانی هموار می کند.

به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در جنین ها، طناب نخاعی، عضلات و اسکلت از گروهی از سلول ها به نام پیش سازهای عصبی مزودرمی(NMPs) بوجود می آیند. این سلول ها  اگرچه بافت های زیادی را در بدن تولید می کنند اما بسیار نادر بوده و تنها در یک دوره زمانی کوتاه مدت در جنین ها وجود دارند. نادر بودن و در دسترس نبودن NMPها مطالعه آن ها را با چالش مواجه کرده است. اما در مطالعه ای جدید محققین از آخرین پیشرفت ها در تکنیک های مولکولی استفاده کرده و فعالیت ژنی را در این NMPها نشان داده اند. آن ها از تکنیکی پیشرفته به نام پروفایل کردن رونویسی تک سلولی استفاده کردند که سلول های منفرد را آنالیز کرده و تصویر دقیقی از فعالیت ژنی هر سلول ارائه می کند. آن ها با ارائه مشخصه های مربوط به NMPها نشان دادند که NMPهای تولید از سلول های بنیادی در آزمایشگاه بسیار شبیه NMPهای موجود در جنین هستند. با دستکاری این سلول ها در ظروف آزمایشگاهی و تست کردن عملکرد ژن های خاص، محققین مکانیسم های تنظیمی مربوط به آن ها را بازسازی کرده و مدلی ریاضی را برای آن ها ارائه کردند که توضیح می دهد چگونه NMPها مقادیر مناسبی از سلول های طناب نخاعی و سلول های عضلانی اسکلتی را تولید می کنند. دکتر جیمز بریسکو در این زمینه می گوید: برای این که تکوین جنینی به آهستگی پیش برود، NMPها باید نوع درستی از سلول ها را در تعداد صحیح و در زمان صحیح تولید کنند. درک این که چگونه سلول هایی مانند NMPها تصمیم می گیرند به درک تکوین جنینی کمک می کند. برای دانستن جزئیات بیشتر در مورد این مطالعه می توانید به مقاله(A gene regulatory network balances neural and mesoderm specification during vertebrate trunk development) که در مجله Developmental Cell به چاپ رسیده است مراجعه کنید.

@IMDA2016

دوستان عزیز امیرمحمود جمالپور که مبتلا به دوشن و 15 ساله می باشد در بخش ارسال ویدیوها (قهرمان من) برنامه ماه عسل شرکت کرده است.
لطفا برای حمایت از او اپلیکیشن آپ رو دانلود کنید و به ویدیو شماره 28 رای دهید.
متشکرم
@IMDA2016

فطریه حمد

با آرزوی قبولی طاعات و عبادات شما عزیزان در این ماه  پر فضیلت و تبریک پیشاپیش عید سعید فطر، پرداخت زکات فطریه یک وظیفه الهی است و همه شهروندان و مسلمانان پرداخت آن را باید در اولویت برنامه‌های روز عید خود قرار دهند.

بنابردستورات شرع مقدس اسلام روزه تکمیل ماه مبارک رمضان و پرداخت فطریه برای دستگیری نیازمندان جامعه است. از انجا که انجمن دیستروفی جهت جمع اوری زکات فطریه از علما مجوز دریافت نموده است همزمان با پایان ماه پرفضیلت رمضان مردم متدین و نوع دوست می‌توانند زکات فطریه خود را جهت حمایت از بیماران نیازمند به شماره حساب و کارت های انجمن واریز نمایند.

شماره کارت ها:
6221061080005350
کارت بانک پارسیان
 6037691990065047
کارت بانک صادرات

 شماره حساب ها:
02-01062391-006
بانک پارسیان شعبه صدرا

بنام انجمن حمایت از مبتلایان به دیستروفی؛ قابل واریز در کلیه شعب این بانک

2658100106648251
نزد بانک پاسارگاد شعبه 17 شهریور

بنام انجمن حمایت از مبتلایان به دیستروفی؛ قابل واریز در کلیه شعب این بانک
@IMDA2016

ميزان فطريه و كفاره روزه؛
🔹اعلام شده از سوی دفتر مقام معظم رهبری در سال ۱۳۹۶ #رمضان96
@IMDA2016

ژن درمانی منجر به مزایای طولانی مدت در مدل سگی بیماری های مخرب کودکی می شود

محققینی که پیش از این نشان داده بود که ژن درمانی می تواند زندگی سگ های مبتلا به بیماری کشنده میوپاتی میوتوبولار را درمان کند می تواند اثرات طولانی مدتی داشته باشد.

به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، میوپاتی میوتوبولار یک نوع دیستروفی عضلانی است که عضلات اسکلتی را تحت تاثیر قرار می دهد. در این مطالعه محققین نشان داده اند که این ژن درمانی با اثرات طولانی مدتی که دارد می تواند در مطالعات بالینی به انسان های بیمار نیز کمک کند. میوپاتی میوتوبولار از هر 50000 تولد پسر، یک نفر را تحت تاثیر قرار می دهد و پسرانی که با این مشکل متولد می شوند اغلب در همان سال اول زندگی می میرند.

در آخرین مطالعات صورت گرفته، پژوهشگران دریافته اند که ژن MTM1 که در این بیماران جهش یافته است می تواند منجر به حفظ طولانی مدت قدرت عضلانی و عملکرد عصبی در سگ ها برای بیش از چهار سال شود.

این تکنولوژی بازسازی کننده به نام انتقال ژن AAV، مزایای طولانی مدتی برای کل سیستم عضلانی اسکلتی سگ ها که تحت تاثیر قرار می گیرد، ارائه می دهد و می تواند طول عمر آن ها را تا چهار سال افزایش دهد.
@IMDA2016

شناسایی ژن هایی که می توانند به درمان بیماری های مخرب عضلانی کمک کننده باشند

یک مسیر انحرافی در مسیر طب بازساختی برای بیماران مبتلا به اختلالات عضلانی نشان می دهد که چگونه تحریک سلول های بنیادی عضلانی منجر به ادغام شدن آن ها و تشکیل بافت های عضلات اسکلتی دارای عملکرد می شود.

به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، محققین یک ژن جدید را شناسایی کرده اند که برای فرایند مذکور الزامی است و می تواند استراتژی های درمانی جدیدی را ارائه دهد. در این مطالعه که در مرکز پزشکی بیمارستان کودکان سین سیناتی صورت گرفته است محققین نشان داده اند که ژن Gm7325‌و پروتئین آن که محققین آن را ادغام کننده عضله(myomerger) نامیده اند، سلول های بنیادی عضلانی را برای ادغام شدن تحریک می کند و موجب ایجاد عضلات اسکلتی می شود که بدن برای حرکت و زنده مانده به آن ها نیاز دارد. هم چنین آن ها نشان دادند که myomerger به همکاری ژن دیگری به نام Tmem8c و پروتئین مربوط به آن به نام سازنده عضله(myomaker) عمل می کند تا سلول هایی که به طور طبیعی قادر به ادغام شدن نیستند را یکی کند.

در تست های آزمایشگاهی روی جنین ها موشی که برای بیان نکردن myomerger در عضلات اسکلتی شان مهندسی ژنتیک شده بودند، جانور قادر به تولید مقادیر کافی فیبرهای عضلانی برای زنده ماندن نبود. این یافته ها اهداف جدیدی را برای ایجاد رویکردهای سلول درمانی در طب بازساختی معرفی می کند. برای مثال می توان از پتانسیل سلول های بیان کننده myomerger و myomaker برای بارگیری مواد و داربست های درمانی استفاده کرد و آن ها را با بافت های عضلانی بیمار ادغام کرد. یکی از بیماری ها می تواند دیستروفی عضلانی باشد که یک بیماری ژنتیکی عضلانی مخرب است.
@IMDA2016

اکران خصوصی فیلم رویای فوتبال در لندن. پنجشنبه 6 جولای 2017. با حضور انجمنهای دیستروفی انگلیس
@duchennecamp
@IMDA2016

بدینوسیله درگذشت بزرگ مرد خیر عصر حاضر حاج آقا نیری را به جامعه خیرین و وزیر محترم بهداشت تسلیت عرض میکنیم. روحشان شاد و راهشان پاینده باد.
انجمن دیستروفی ایران
@IMDA2016