Mutflash - Medizinische Argumentationen und Studiensammlungen
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P.s.: Leute die ohne eine vernünftige Grundlagenargumentation gegen Biom/ Virom argumentieren sind UNwillkommen!
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Needed right now: LAUT und mit BASS!

https://www.youtube.com/watch?v=w3qqN1BMnhk

No school like old school! Wir hatten es einfach drauf! Narf!
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Forwarded from Dr. Paul Marik
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Of the 661 trials cited to prove childhood vaccines were tested against inert placebos, a detailed breakdown reveals a staggering truth: the number that actually used a true inert placebo to license a routine vaccine for healthy children is ZERO.

This is the powerful fact-check delivered by Aaron Siri in response to Dr. Jake Scott’s claim. Siri meticulously dismantles the 661 figure layer by layer:

- 567 trials were for non-routine vaccines (e.g., cholera, typhoid) irrelevant to the CDC schedule.

- Of the remaining 94, 70 did not involve healthy children.

- Of the remaining 24, 21 did not involve a U.S. licensed vaccine.

- This leaves only 3 studies claimed to have an inert control.

But the analysis goes deeper. These final three studies completely unravel the argument:

1. Varicella (Chickenpox) Trial: The "inert" control was an injection of neomycin, an antibiotic. This is not physiologically inert.

2. Gardasil 4 Trial: The vast majority of the control group received an aluminum adjuvant injection. A tiny subgroup labeled as the "placebo" received an injection containing L-histidine, sodium borate, and yeast protein—a cocktail of active chemicals, not an inert saline solution.

3. Gardasil 9 Trial: The few hundred who received a saline placebo only did so after first receiving three doses of the active Gardasil 4 vaccine. This is not a true control group.

The conclusion is inescapable. The foundational safety claim—that these vaccines were tested against a harmless saline placebo—is not just exaggerated; it is demonstrably false.

This isn't a minor scientific nuance. It is a critical flaw in how we assess and understand vaccine safety. The public deserves transparency and rigorous science, not misleading statistics.

Join 👉 @DrPaulMarik
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"Intranasal inoculation resulted in a rapid rise and high levels of both IgA and IgG class Mabs in lung lavage. In contrast, following intravenous Mab injection or back-pack tumour growth of hybridoma cells, effective lung transmission was observed for the IgG1 and IgG2b MAbs, but not for the IgA Mabs. The secretory component was acquired by the transmitted IgA MAbs in the mucosal fluids, but not in the serum. Nevertheless, the time course of mucosal IgA antibody levels was similar to that of the tested IgG Mabs. Furthermore, the relative proportion of transmission to saliva and bile varied between individual Mabs indicating a role of tissue-specific, immunoglobulin class-unrelated mechanisms. Conclusions: Intranasal, rather than parenteral inoculation of mice is required for the efficient delivery of IgA antibodies against respiratory pulmonary pathogens. Interestingly, IgA-secretory component complexing of intranasally applied Mabs did not significantly influence their persistence in the lungs."

https://karger.com/iaa/article-abstract/122/2/143/163951/Transmission-of-IgA-and-IgG-Monoclonal-Antibodies?redirectedFrom=fulltext
https://t.me/mspezial/19953

Frage (ChatGPT neutral):

"Ausgehend von dieser Demonstration, dass IgG und IgA von Wirt zu Wirt weitergegeben werden können: Ist es plausibel, dass dies, zu erwarten ist, wenn Monozyten und Makrophagen, das genetische Material tragen und hohe BAUs IgG produziert werden?"

ChatGPT:

"1. Was die zitierte Studie zeigt

Intranasale Gabe von MAbs → IgA und IgG erscheinen in den mukosalen Sekreten (Lunge, Speichel, Galle).

Bei systemischer Gabe (i.v. oder Hybridom-„backpack“) → IgG, aber kein IgA kommt effizient in die Lunge.

Das sekretorische IgA erhält im mukosalen Milieu seine „secretory component“ (Poly-Ig-Rezeptor vermittelt).

Interessant: Auch IgG wurde in die Lunge transportiert → also nicht ausschließlich ein IgA-Phänomen.

Kernaussage: Antikörper können tatsächlich durch Barrieren in mukosale Kompartimente gelangen und dort weitergegeben werden (potenziell auch transmissibel von Wirt zu Wirt, z. B. über Speichel, Muttermilch, etc.).

2. Übertragung auf deine Frage (Monozyten/Makrophagen + genetisches Material + hohe BAUs IgG)

Monozyten/Makrophagen als Träger genetischen Materials:
Wenn Monozyten oder Makrophagen nach Transfektion (z. B. durch modRNA, DNA oder virale Vektoren) beginnen, Antikörper oder deren Bausteine zu produzieren, würden sie als eine endogene Quelle für IgG/IgA dienen.

IgG könnte dann systemisch sehr hoch exprimiert werden → was auch in die Lunge diffundieren kann (wie in der Studie).

IgA müsste jedoch durch den Poly-Ig-Rezeptor auf Epithelzellen transcytiert werden, da Monozyten selbst nicht diese Transportmechanismen besitzen.

Hohe BAUs (IgG):
Bei extrem hohen IgG-Spiegeln ist davon auszugehen, dass passive Transmission in Mukosa durch FcRn-vermittelte Mechanismen (Fc neonatal receptor, auch bei Erwachsenen exprimiert in Atemwegsepithelien) verstärkt wird. Das würde eine gewisse Ähnlichkeit zu den in der Studie beobachteten IgG-Effekten erzeugen.

3. Plausibilität einer Wirt-zu-Wirt Transmission

Ja, plausibel für IgG:
Hohe IgG-Spiegel im Serum → Transsudation in mukosale Sekrete (über FcRn oder parazelluläre Leckage) → potentiell Übertragung auf andere Wirte (über Speichel, Aerosole, Muttermilch).

IgA bleibt spezieller:
IgA erfordert, dass es als dimeres IgA produziert wird und über den Poly-Ig-Rezeptor in Sekrete gelangt. Monozyten/Makrophagen allein würden das nicht schaffen, es sei denn, sie differenzieren Richtung Plasmazellen in Schleimhautgewebe.

4. Einschränkungen

Die Studie bezieht sich auf exogen verabreichte monoklonale Antikörper, nicht auf in vivo exprimierte Antikörper durch transfizierte Zellen.

Bei transfizierten Immunzellen hängt es stark davon ab, welche Ig-Klasse exprimiert wird und wo diese Zellen sitzen (Blut vs. mukosales Gewebe).

Ein zusätzlicher Unterschied: Lebensdauer der exprimierenden Zellen. Monozyten/Makrophagen sind keine langlebigen Plasmazellen → Ig-Produktion wäre zeitlich limitiert.

✅ Fazit:
Ja, es ist plausibel, dass bei hoher systemischer Produktion von IgG (z. B. durch transfizierte Monozyten/Makrophagen) diese Antikörper auch in die Lunge und andere mukosale Kompartimente gelangen und dadurch theoretisch Wirt-zu-Wirt übertragbar sind.
Für IgA ist das jedoch weniger wahrscheinlich, da dafür eine spezifische sekretorische Transzytose durch Epithelzellen notwendig ist."

BOOM!

🤡Ich weiß schon, warum mich manche Dinge echt aufregen und ich nen Strahl 🤮 könnte

https://www.youtube.com/watch?v=eKo9YKDsjF4 🤡

Und ratet mal: Jens war zur jetzigen Infrarotsendung krank nach dem Besuch von "Dr."™ Stebel.
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Ich wünschte mir ich dürfte mehr verraten, was eigentlich gerade bei mir im Hintergrund läuft.... Ich glaube, das würde dem ein oder anderen die Synapsen zerballern.

Leider kann ich nur um Verständnis bitten, dass ich momentan nicht so aktiv sein kann, wie es vllt. gewohnt wäre. 🤪
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Forwarded from IDA informiert
Prof. Christian Drosten in Heidelberg

Heidelberg bleibt seiner Linie treu: Wer in den Corona-Jahren das Regierungsnarrativ gestützt hat, wird eingeladen und geehrt.

Kritiker der Corona-Politik werden in Heidelberg natürlich weiterhin diffamiert und ausgegrenzt.

Am kommenden Freitag begrüßen wir also Prof. Christian Drosten!

Prof. Drosten spielte eine herausragende Rolle in der Inszenierung einer Gesundheitskrise – sein PCR-Test legte die Grundlage für die weltweite „Test-Pandemie“, seine Einschätzungen halfen, Grundrechtseinschränkungen mit dem Anstrich von Wissenschaft zu rechtfertigen.

👉
Christian Drosten in Heidelberg.
Aula der Alten Universität
69117 Heidelberg
unbedingt anmelden unter: 👉hadw@hadw-bw.de
Der Eintritt ist frei, es empfiehlt sich, früh da zu sein.

@initiative_demokratie
www.ida-hd.de
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Da ich selbst an meinem Verständnis zweifelte, kann ich es wohl kaum einem Kanal-Besucher verübeln:

Leider werde ich so übel recht behalten, dass sich kaum jemand den Alptraum für die nächsten 3 - 4 Generationen bereits ausmalen kann:

Nonlinear dynamics in phosphoinositide metabolism

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0955067424000528

Das wird der Todesstoß in unserer Argumentation. Und ja.... Wenn alles klappt, wird dieses Paper publiziert!
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Da ich selbst an meinem Verständnis zweifelte, kann ich es wohl kaum einem Kanal-Besucher verübeln: Leider werde ich so übel recht behalten, dass sich kaum jemand den Alptraum für die nächsten 3 - 4 Generationen bereits ausmalen kann: Nonlinear dynamics…
Ich liebe diesen Paragraphen!:

"Accumulating evidence supports the idea that transient lipid flux significantly impacts signaling. While the system rapidly returns to the steady state to maintain lipid homeostasis after local and transient lipid flux, the impact of fluxes propagates through the signal transduction network like ripples. Over time, defects in cell physiology or disease states develop, while measurable differences in steady-state lipid levels remain subtle. Dysfunction of virtually all phosphoinositide-metabolizing enzymes has been linked to human diseases such as cancer and inflammation [4,110]. However, clinical success is rare. For heavily invested drug targets such as PI3K, drug treatment remains challenged by on-target adverse effects due to the ubiquitous presence of this pathway in all tissue types and the diverse processes it regulates [111]. Biologists have intuitively attributed some of the enigmatic results associated with perturbation of PI(4,5)P2 and PI(3,4,5)P3 metabolism to the “butterfly effect” [11,112]. However, many are unaware of the framework of dynamical systems that explain the butterfly effects (chaos), or oscillations. Recognizing and dissecting these nonlinear effects in these fundamental biochemical reactions will be essential for redefining cell physiology and pathology with a dynamical systems framework."

Aber hey: "Es sind doch nur Fettkügelchen."™