Schwere Plagiatsvorwürfe gegen frühere Ethikrat-Chefin Alena Buyx

https://jungefreiheit.de/politik/deutschland/2026/schwere-plagiatsvorwuerfe-gegen-fruehere-ethikrat-chefin-alena-buyx/

Israel sollte das „Weltlabor“ für die Pfizer-mRNA-Impfung werden. Ministerpräsident Benjamin Netanyahu prahlte im Januar 2021 vor dem Weltwirtschaftsforum in Davos: Israel werde „anonymisierte nationale Gesundheitsdaten“ gegen frühzeitigen Impfstoffzugang tauschen und der Welt in Echtzeit zeigen, wie gut das Ganze funktioniere.

⬇️ Beitrag hier lesen

https://tkp.at/2026/02/25/verstecktes-herzsignal-bei-israels-teenager-impfkampagne-brisante-daten-kamen-erst-jetzt-ans-licht/

"Their elasticity, lumen-conforming geometry, cohesive fibre networks, sparse cellular composition, and partial but genuine Lines of Zahn collectively indicate a formation process that does not align with established thrombotic pathways. While morphology alone cannot determine causation, these reproducible features suggest that AICs may represent a previously unclassified intravascular entity."

https://www.preprints.org/manuscript/202601.1846#sec6-preprints-195677

Klar! Ihr habt ja auch noch nie so viele Genexpressionsalterationen in multiplen unspezifischen Zelltypen forciert wie mit der LNP-Plörre! Ratet mal, was passiert, wenn ihr hier und da die MAPK + mTORC und dazu noch die gesamte CA+-Ionenkanäle umstrukturiert...

"4.3. ERK1/2's role in hemostasis and thrombosis
U0126‐treated mice had significantly greater survival rates in a pulmonary thromboembolism assay,50 and U0126 treatment also significantly increased the time to arterial occlusion during photochemically induced thrombosis.51 Interestingly, U0126 only had an effect on vessel occlusion time in arterioles not venules, suggesting that ERK1/2 activity is critical in high shear flow environments. While these results highlight a potential in vivo role for ERK1/2 regulating thrombosis, they are sorely in need for additional support from genetic models."

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1538783622016646

Und jetzt zählt mal noch den mTORC-PI3K-Pathway mit dazu. Narf!

Interessante Frage von Merogenomics:

"This is really interesting and yes, I didn't think of this angle at all. So if I am following correctly, the LNPs can suppress the processing time of the vaccine cargo (the genetic material) and its product (the spike protein)? So are these stress responses that are being activated? Wouldn't that mean that we would then expect a whole-sale turn over to be affected though or is this LNP cargo-only related?"

Meine Antwort:

"Vielen Dank für diese präzise und ausgezeichnete Frage, die wirklich den Kern unseres Modells berührt.

Bei einer Frachtfreisetzungsrate von nur 3 bis maximal 15 Prozent würde ich tatsächlich beide Szenarien in Betracht ziehen, allerdings mit graduellen Übergängen und einer klaren räumlichen Hierarchie.

Ich denke dabei primär an frachtassoziierte Effekte mit einer systemischen Komponente:

Sollte sich unsere Hypothese bestätigen, wäre die stärkste Perturbation lokal zu erwarten – dort, wo LNPs mit Membranen interagieren. Die endosomale Escape-Maschinerie und die unmittelbaren Phosphoinositid-Dysregulationen treten zunächst am Ort der LNP-Zell-Interaktion auf. Von dort aus würde ich argumentieren, dass sich die Stressantwort wellenartig und/oder pulsförmig ausbreitet: Lokale Membrandestabilisierung führt zur Aktivierung von MAPK-Plattformen, was wiederum systemischere Konsequenzen auslösen kann. Entsprechend würde ich erwarten, dass die Persistenz von modRNA und Spike dort am stärksten ausgeprägt ist, wo LNP-Membran-Interaktionen stattfinden.

Ich möchte hier die dramatische Bedeutung der Freisetzungsrate der Nutzlast betonen: 85 bis 97 Prozent der LNPs verbleiben eingeschlossen oder werden anderweitig verarbeitet. Diese LNPs verschwinden jedoch nicht einfach. Ich würde vorschlagen, dass sie weiterhin Membranstress und Signalstörungen verursachen können. Zelluläre Heterogenität spielt in diesem Modell eine wichtige Rolle, da ich erwarten würde, dass unterschiedliche Zelltypen verschiedene Schwellenwerte besitzen, bei denen homöostatische Kontrollmechanismen versagen.

Ich würde ein zweischichtiges Wirkmodell mit klarer hierarchischer Struktur vermuten:

Auf lokaler Ebene – also in der erfolgreich transfizierten Zelle und ihrer unmittelbaren Umgebung – würde ich eine RNase-Suppression durch TLR/MAPK-Crosstalk sowie eine Modulation des Proteasoms durch mTORC-Dysregulation erwarten. Dies würde primär Zellen betreffen, die tatsächlich Fracht aufgenommen haben.

Auf systemischer Ebene, insbesondere bei chronischer oder repetitiver Exposition, würde ich vorschlagen, dass parakrine Signalwirkungen und metabolische Reprogrammierung auch weiter entfernte Zellen beeinflussen könnten. Der globale RNA- und Proteinumsatz könnte dadurch beeinträchtigt werden, wenngleich ich davon ausgehen würde, dass dies deutlich milder ausgeprägt ist als in direkt betroffenen Zellen.

Darüber hinaus würde ich argumentieren, dass die entscheidende experimentelle Frage lautet: Korrelieren Persistenzdauer und Transfektionseffizienz strikt miteinander und sind sie räumlich mit der Fracht kolokalisiert, oder zeigen auch nicht transfizierte Nachbarzellen einen veränderten RNA-Umsatz? Denkbar wäre konfokale Mikroskopie mit simultanem Nachweis von LNP-Markern, modRNA und Spike-Protein, kombiniert mit RNase-Aktivitätsassays in definierten Zellpopulationen. Dies könnte erste Klarheit schaffen.

Ich würde sagen, unsere Hypothese tendiert zu einem Modell, in dem frachtnah dominierende Effekte überwiegen, systemische Komponenten jedoch durchaus existieren – deren Ausmaß abhängig ist von der Gesamtpartikelzahl, der Applikationsfrequenz und der individuellen zellulären Stresstoleranz.

Von Interesse für mich wäre: Wie bewerten Sie dies im Kontext der publizierten Persistenzdaten? Sehen Sie Hinweise auf ein rein lokales oder eher diffus verteiltes Muster?"

Preprint V5 folgt bald. (Für den Kontext.)

Noch einmal zur Erinnerung:

Die COVID-Spritzen (Injektionen) führten zu

4x mehr Fällen
an Arbeitsunfähigkeit

laut Statistik,

als die positiv getesteten "Corona"-Fälle (U07.1).

U09.9 ist 10% der Fälle, die eine AU wegen Impfnebenwirkungen bekamen.

Die Krankheitstage bei positivem Test machten 0,9% !! aus
Die Krankheitsfälle bei positivem Test machten 0,8% !! aus

Antwort der Bundesregierung, ist also amtlich.

Wir sind also auch noch lange nicht fertig mit der Aufarbeitung, weil diese Zahlen möglicherweise Redeverbot in der Enquete heraufbeschwören.

Erläuterung:

AU bei Impfnebenwirkungen:
ICD Kodes

T88.0
T88.1
U12.9
Y59.9

AU bei positivem Test
ICD Kode

U07.1


AU bei keinem Test, aber mit dem DAumen als Corona eingestuft
ICD Kode

U07.2

AU bei PostCovid

U09.9

t.me/TomLausen

Es geht ans Eingemachte…

NIH-Chef Jay Bhattacharya:

„Die Fachzeitschrift „The Lancet“ veröffentlichte die gefälschte Surgisphere-Studie und unterstützte die Vertuschung des Ursprungs von Covid-19. Gesundheitsministerin Kennedy versucht nun, das von ihnen mitverursachte Chaos zu beseitigen.

Arzt, heile dich selbst.“

Weiter:

„Wissenschaftliche Fachzeitschriften wie Lancet und Nature, die Joe Biden als Präsidentschaftskandidaten unterstützten, sind keine verlässlichen Quellen für Kommentare zu Reformen im öffentlichen Gesundheitswesen. Sie haben die Wissenschaft der Politik geopfert und ihren Kurs seither nicht geändert.“

Sein Link: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10202798/

t.me/Rosenbusch

Ich kann es immer noch nicht nachvollziehen, wie man jemanden ernst nehmen soll, der scheinbar nicht mal nen Artikel zu ende liest, bevor er ernsthafte Fragen stellt. -_-

Increasing certainty in systems biology models using Bayesian multimodel inference

https://www.nature.com/articles/s41467-025-62415-4

Dynamic modelling of signalling pathways when ordinary differential equations are not feasible

https://academic.oup.com/bioinformatics/article/40/12/btae683/7903280

Stochastic dynamics of Type-I interferon responses

https://journals.plos.org/ploscompbiol/article?id=10.1371/journal.pcbi.1010623

*_* Systembiologie von ihrer schönsten Seite: Interferon-Antworten sind stochastisch! Was genau sagen also die Blutmessungen? Narf! ♥️

A newly published study found that women who receive Pfizer’s contraceptive shot, Depo-Provera, face twice the risk of developing a meningioma—a tumor that forms in the membranes surrounding the brain and spinal cord.

A class-action lawsuit has been filed against Pfizer, accusing the drugmaker of failing to warn women about the risks.

Kneift mich! Ein wissenschaftliches Team greift ein Experimentdesign von einem hypothetischen Nerd auf, der NIE in einem Labor stand!

Das könnte so manchen Meinungs- oder vielleicht bald auch Gedankenstraftäter bestimmt zum Umdenken bewegen…

https://www.cambridge.org/core/journals/cambridge-quarterly-of-healthcare-ethics/article/abs/neuroscience-and-social-problems-the-case-of-neuropunishment/273B57CE6ED65795C657764DDC42FA50

t.me/Rosenbusch

Umfrage enthüllt mangelndes Vertrauen in Impfungen
Erhebung an 5.450 Erwachsenen ab 18 Jahren:

40% haben kein hohes Vertrauen in das behördliche Zulassungsverfahren
50% glauben, dass Nebenwirkungen nach Impfungen NICHT selten auftreten und nicht schwerwiegend sind.
60% misstrauen der wissenschaftlichen Fundierung politischer Entscheidungen im Zusammenhang mit Impfungen
90% sind gegen Impfpflicht
50% halten Autismus & Allergien als Impffolge für möglich.

Natürlich schreibt das Ärzteblatt die Zahlen schön...

Peer-Reviewed, Nebenwirkungen von mRNA-basierten SARS-CoV-2-Impfstoffen am Herzen:

„Wichtige Ergebnisse

In den ersten 24 Stunden nach der Anwendung verursachten sowohl mRNA-1273 als auch BNT162b2 weder Funktionsstörungen noch morphologische Anomalien. Nach 48 Stunden wurde die Expression des kodierten Spike-Proteins in ventrikulären Kardiomyozyten für beide mRNAs nachgewiesen. Zu diesem Zeitpunkt induzierte mRNA-1273 arrhythmische sowie vollständig unregelmäßige Kontraktionen in Verbindung mit unregelmäßigen sowie lokalisierten Kalziumtransienten, was auf eine signifikante Funktionsstörung des signifikante Funktionsstörung des kardialen Ryanodinrezeptors (RyR2).

Im Gegensatz dazu verstärkte BNT162b2 die Kontraktion der Kardiomyozyten durch eine signifikant erhöhte Proteinkinase-A-Aktivität (PKA) auf zellulärer Ebene.

Schlussfolgerung und Implikationen

Hier haben wir erstmals gezeigt, dass sowohl mRNA-1273 als auch BNT162b2 in isolierten Kardiomyozyten spezifische Funktionsstörungen induzieren, die pathophysiologisch mit Kardiomyopathie korrelieren. Sowohl eine Beeinträchtigung von RyR2 als auch eine anhaltende PKA-Aktivierung können das Risiko für akute kardiale Ereignisse signifikant erhöhen.“

https://bpspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bph.16262

t.me/Rosenbusch

*seufz* Bin schon dran. Die Studie ist die nächste Totalverarsche. Konsequenterweise ist sie die Vorgängerarbeit von Schreckenberg et al.

https://genervter.substack.com/p/cardiac-side-effects-of-rna-based

Zum Hören:

https://substack.com/home/post/p-190508359