Forwarded from Died Suddenly Worldwide
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Doctor confirms they are making hundreds of thousands of dollars each PER YEAR in kickbacks for vaccinations from health insurance companies
“Some of the behind the scenes incentives that I don't like. Doctors get end of the year incentives and bonuses from the insurance companies for every fully vaccinated patient they have. I've seen bonuses on the level of $250 per patient, $400 per patient.”
“How many average patients your average pediatrician have?”
“I have about 14,000 patients myself. Say a thousand kids come through your office.
That's a quarter million dollars that year”
“Yeah, the bonuses are huge. And an office that has 10 pediatricians, that's multi million dollar bonuses.”
Follow: @diedsuddenlyworldwide
“Some of the behind the scenes incentives that I don't like. Doctors get end of the year incentives and bonuses from the insurance companies for every fully vaccinated patient they have. I've seen bonuses on the level of $250 per patient, $400 per patient.”
“How many average patients your average pediatrician have?”
“I have about 14,000 patients myself. Say a thousand kids come through your office.
That's a quarter million dollars that year”
“Yeah, the bonuses are huge. And an office that has 10 pediatricians, that's multi million dollar bonuses.”
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Narf! Der Vorher-Nachher-Moment(Autoübersetzungen sind doof! *motz*):
https://t.me/mspezial/20782
https://substack.com/profile/50562652-genervter-burger/note/c-272031296
https://substack.com/home/post/p-200981140
https://t.me/mspezial/20782
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https://substack.com/home/post/p-200981140
https://x.com/Nicolina0815/status/2063642357195510058
Unser Paper ist extrem unter Beschuss. Der Typ hat ein bisschen was verstanden, aber viel zu wenig, um überhaupt mitzukommen, worum es geht. :-S
Unser Paper ist extrem unter Beschuss. Der Typ hat ein bisschen was verstanden, aber viel zu wenig, um überhaupt mitzukommen, worum es geht. :-S
X (formerly Twitter)
Nicolina 🐭 (@Nicolina0815) on X
@Dreieck3816 Danke für die Frage. Ein Teil der Antwort hat Falko auf den Bildern gegeben! Im zweiten Post ein paar Ergänzungen!
1/2
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Also er darf mir mangelhaft attestieren und mit absolut unverschämten Behauptungen ankommen, aber meint zeitgleich, ich würde angefressen und unfreundlich reagieren, äh, ja ne? Ich denke schnell, präzise und bin generell nicht sehr umgänglich, wenn man versucht, mir 340 Referenzen mittels oberflächlicher Abstract-Lesart zu zerschießen?
Die Highlights:
https://x.com/Nicolina0815/status/2063689378619117921 (Längerer, mega unverschämter Tweet von dem Typi davor für Kontext lesen)
(Tippelfehler dürfen behalten werden.)
(2):
https://x.com/Nicolina0815/status/2063642357195510058
Und der da noch:
https://x.com/Nicolina0815/status/2063678362321576024 (obendrüber auch)
Ich blick bei dem Wirrwarr nicht mehr so ganz durch. Aber angeblich ist das ein Reviewer... Und dann argumentiert er mit folgendem Paper (Screenshot 1) um auf meine Aussage zu PD-L1 zu reagieren (Screenshot 2)?:
https://www.nature.com/articles/s41586-025-09655-y#Sec12
Der wichtigste Punkt:
Es gibt in dieser Studie keinen einzigen menschlichen Patienten, bei dem man vor der Impfung die Tumorzellen gemessen, dann die Zytokine im Blut getrackt und danach direkt im selben Tumor die Erhöhung von PD-L1 nachgewiesen hat. Die Autoren schreiben im Text selbst ganz vorsichtig von „analogous response correlates“ (analogen Reaktions-Korrelaten). „Triangular“ macht daraus auf Twitter einen harten, bewiesenen Kausalitäts-Fakt für den Menschen, was methodisch schlicht falsch ist. (Screenshot 3).
Die PD-L1-Expression auf den Tumorzellen (TPS) stammt aus einer retrospektiven Kohorte („Quantification of PD-L1 expression in biopsy samples“). Das sind einfach alte Gewebeproben von Krebspatienten aus der Patho-Datenbank des MD Anderson, bei denen man geschaut hat: „Wer hatte zufällig eine Biopsie innerhalb von 100 Tagen nach einer Impfung?“ (Screenshot 4)
Die Highlights:
https://x.com/Nicolina0815/status/2063689378619117921 (Längerer, mega unverschämter Tweet von dem Typi davor für Kontext lesen)
(Tippelfehler dürfen behalten werden.)
(2):
https://x.com/Nicolina0815/status/2063642357195510058
Und der da noch:
https://x.com/Nicolina0815/status/2063678362321576024 (obendrüber auch)
Ich blick bei dem Wirrwarr nicht mehr so ganz durch. Aber angeblich ist das ein Reviewer... Und dann argumentiert er mit folgendem Paper (Screenshot 1) um auf meine Aussage zu PD-L1 zu reagieren (Screenshot 2)?:
https://www.nature.com/articles/s41586-025-09655-y#Sec12
Der wichtigste Punkt:
Es gibt in dieser Studie keinen einzigen menschlichen Patienten, bei dem man vor der Impfung die Tumorzellen gemessen, dann die Zytokine im Blut getrackt und danach direkt im selben Tumor die Erhöhung von PD-L1 nachgewiesen hat. Die Autoren schreiben im Text selbst ganz vorsichtig von „analogous response correlates“ (analogen Reaktions-Korrelaten). „Triangular“ macht daraus auf Twitter einen harten, bewiesenen Kausalitäts-Fakt für den Menschen, was methodisch schlicht falsch ist. (Screenshot 3).
Die PD-L1-Expression auf den Tumorzellen (TPS) stammt aus einer retrospektiven Kohorte („Quantification of PD-L1 expression in biopsy samples“). Das sind einfach alte Gewebeproben von Krebspatienten aus der Patho-Datenbank des MD Anderson, bei denen man geschaut hat: „Wer hatte zufällig eine Biopsie innerhalb von 100 Tagen nach einer Impfung?“ (Screenshot 4)
❤3
Mutflash - Medizinische Argumentationen und Studiensammlungen
Also er darf mir mangelhaft attestieren und mit absolut unverschämten Behauptungen ankommen, aber meint zeitgleich, ich würde angefressen und unfreundlich reagieren, äh, ja ne? Ich denke schnell, präzise und bin generell nicht sehr umgänglich, wenn man versucht…
Das witzigste an der gesamten Situation: Er hat die Persistenz als zu widerlegendes Hauptargument konstruiert, dabei dient sie als ein illustrativer Beispieleffekt. Er hat nicht unser Paper rezensiert, sondern seine eigene Fehllektüre davon rezensiert.
Forwarded from DoorlessCarp's feed
Telomere shortening, accelerated ageing, and how to reverse it - Part 2
https://doorlesscarp953.substack.com/p/telomere-shortening-accelerated-aging-578
https://doorlesscarp953.substack.com/p/telomere-shortening-accelerated-aging-578
https://x.com/Dreieck3816/status/2063888634848096565
Mehr gibt es dazu nun wirklich nicht mehr zu sagen.
Mehr gibt es dazu nun wirklich nicht mehr zu sagen.
https://www.bbc.com/news/articles/crrpggegwe0o
Viel Erfolg und gute Reise an die Testratten, äh, Menschen...
Viel Erfolg und gute Reise an die Testratten, äh, Menschen...
Bbc
'World-first' vaccine designed by artificial intelligence
Cambridge scientists say they have, for the first time, tested a vaccine designed by AI.
Mutflash - Medizinische Argumentationen und Studiensammlungen
https://x.com/Dreieck3816/status/2063888634848096565 Mehr gibt es dazu nun wirklich nicht mehr zu sagen.
LOOOL!
"Der Punkt mit der Cancer Biology ist schlichtweg nicht wahr. Es ist nur der Fall dass es im Grunde keine Pathways gibt die "alleine" für die Entstehung von Krebs verantwortlich sind außer den p53/Rb1 Pathway bei bestimmten Mutationen. Deswegen ist es Quatsch von Dysregulation von Lipid-Pathways und MAPK-Aktivierung als "potenziell Kanzerogen" zu sprechen."
https://x.com/Dreieck3816/status/2063932544307896522
Eigentlich wollte ich jetzt ja abschließen und diesen, äh, semioptimal informierten Akademiker direkt links liegen lassen. Aber der war mir dann doch noch mal ein wenig Klärung wert:
Seine Behauptung hatte zwei Teile
1: „Nur p53/Rb1-Shutdown führt zu Krebs" → Widerlegt durch BAX/BAK, USP7/XIAP, MDMX-Papers. p53-unabhängige Karzinogenese ist dokumentiert und klinisch relevant.
2: „MAPK-Dysregulation allein reicht nicht" → Selbst wenn akzeptiert: irrelevant, weil MAPK upstream von p53 operiert. MAPK-Dysregulation ist p53-Dysregulation – über direkte Phosphorylierung.
Phosphoinositide und Phosphoinositid-Kinase in Krebsentstehung
A nuclear phosphoinositide kinase complex regulates p53
https://www.nature.com/articles/s41556-019-0297-2?utm_source=researchgate.net&utm_medium=article
Noncanonical PI(4,5)P2 coordinates lysosome positioning through cholesterol trafficking
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39803512/
Plasma membrane and nuclear phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate signalling in cancer
https://link.springer.com/article/10.1186/s12944-025-02452-6
Phosphoinositide kinases in cancer: from molecular mechanisms to therapeutic opportunities
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12751092/
Plasma membrane transbilayer asymmetry of PI(4,5)P2 drives unconventional secretion of Fibroblast Growth Factor 2
https://www.nature.com/nature-index/article/10.1038/s41467-025-66860-z
Signalwege
Pulsatile MAPK Signaling Modulates p53 Activity to Control Cell Fate Decisions at the G2 Checkpoint for DNA Damage
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211124720300991
Coordination of MAPK and p53 dynamics in the cellular responses to DNA damage and oxidative stress
https://link.springer.com/article/10.15252/msb.202211401
The regulation of p53 by phosphorylation: a model for how distinct signals integrate into the p53 pathway
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2806026/
Mehr als p53?
Und ouch: Wer so eindimensional und linear denkt, sollte sich nicht zu Systembiologie äußern. Ob angeblich bezahlter Reviewer oder nicht.
BAX and BAK mediate p53-independent suppression of tumorigenesis
https://www.cell.com/cancer-cell/fulltext/S1535-6108(02)00126-5
USP7 targets XIAP for cancer progression: Establishment of a p53-independent therapeutic avenue for glioma
https://www.nature.com/articles/s41388-022-02486-5
MDMX in Cancer: A Partner of p53 and a p53-Independent Effector
https://www.dovepress.com/mdmx-in-cancer-a-partner-of-p53-and-a-p53-independent-effector-peer-reviewed-fulltext-article-BTT
Ich würde bedingt sogar zustimmen, hätte er es wenigstens halbwegs sauber formuliert: Es gibt wenige klassische Gatekeeper-Knoten: p53 signaling pathway, RB pathway (wobei, wie ihr seht, auch hier neue Erkenntnisse dazu kommen). Sie koppeln direkt den Zellzyklus-Arrest, Apoptose-Entscheidung und Genomische Stabilität. Das ist richtig. Aber weder regulieren sie direkt die Entscheidung ohne vorherige modulation, noch sind sie der Treiber.
Was all diese Papers zusammen klar machen: Es gibt nicht "den relevanten" Pathway, sondern nur regulatorische Zustände: Upstream Modulation verändert die gesamte Kompensationsdynamik und das Zellmilieu. Und somit sind PIP4,5P2, PI5P, P3,5P2 und PI4P zusammen mit einer massiven Membranperturbation, wie sie durch LNPs sowohl an der Zelloberfläche als auch im Vesikel-Traficking zu erwarten ist, ein reales Szenario.
"Der Punkt mit der Cancer Biology ist schlichtweg nicht wahr. Es ist nur der Fall dass es im Grunde keine Pathways gibt die "alleine" für die Entstehung von Krebs verantwortlich sind außer den p53/Rb1 Pathway bei bestimmten Mutationen. Deswegen ist es Quatsch von Dysregulation von Lipid-Pathways und MAPK-Aktivierung als "potenziell Kanzerogen" zu sprechen."
https://x.com/Dreieck3816/status/2063932544307896522
Eigentlich wollte ich jetzt ja abschließen und diesen, äh, semioptimal informierten Akademiker direkt links liegen lassen. Aber der war mir dann doch noch mal ein wenig Klärung wert:
Seine Behauptung hatte zwei Teile
1: „Nur p53/Rb1-Shutdown führt zu Krebs" → Widerlegt durch BAX/BAK, USP7/XIAP, MDMX-Papers. p53-unabhängige Karzinogenese ist dokumentiert und klinisch relevant.
2: „MAPK-Dysregulation allein reicht nicht" → Selbst wenn akzeptiert: irrelevant, weil MAPK upstream von p53 operiert. MAPK-Dysregulation ist p53-Dysregulation – über direkte Phosphorylierung.
Phosphoinositide und Phosphoinositid-Kinase in Krebsentstehung
A nuclear phosphoinositide kinase complex regulates p53
https://www.nature.com/articles/s41556-019-0297-2?utm_source=researchgate.net&utm_medium=article
Noncanonical PI(4,5)P2 coordinates lysosome positioning through cholesterol trafficking
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39803512/
Plasma membrane and nuclear phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate signalling in cancer
https://link.springer.com/article/10.1186/s12944-025-02452-6
Phosphoinositide kinases in cancer: from molecular mechanisms to therapeutic opportunities
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12751092/
Plasma membrane transbilayer asymmetry of PI(4,5)P2 drives unconventional secretion of Fibroblast Growth Factor 2
https://www.nature.com/nature-index/article/10.1038/s41467-025-66860-z
Signalwege
Pulsatile MAPK Signaling Modulates p53 Activity to Control Cell Fate Decisions at the G2 Checkpoint for DNA Damage
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211124720300991
Coordination of MAPK and p53 dynamics in the cellular responses to DNA damage and oxidative stress
https://link.springer.com/article/10.15252/msb.202211401
The regulation of p53 by phosphorylation: a model for how distinct signals integrate into the p53 pathway
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2806026/
Mehr als p53?
Und ouch: Wer so eindimensional und linear denkt, sollte sich nicht zu Systembiologie äußern. Ob angeblich bezahlter Reviewer oder nicht.
BAX and BAK mediate p53-independent suppression of tumorigenesis
https://www.cell.com/cancer-cell/fulltext/S1535-6108(02)00126-5
USP7 targets XIAP for cancer progression: Establishment of a p53-independent therapeutic avenue for glioma
https://www.nature.com/articles/s41388-022-02486-5
MDMX in Cancer: A Partner of p53 and a p53-Independent Effector
https://www.dovepress.com/mdmx-in-cancer-a-partner-of-p53-and-a-p53-independent-effector-peer-reviewed-fulltext-article-BTT
Ich würde bedingt sogar zustimmen, hätte er es wenigstens halbwegs sauber formuliert: Es gibt wenige klassische Gatekeeper-Knoten: p53 signaling pathway, RB pathway (wobei, wie ihr seht, auch hier neue Erkenntnisse dazu kommen). Sie koppeln direkt den Zellzyklus-Arrest, Apoptose-Entscheidung und Genomische Stabilität. Das ist richtig. Aber weder regulieren sie direkt die Entscheidung ohne vorherige modulation, noch sind sie der Treiber.
Was all diese Papers zusammen klar machen: Es gibt nicht "den relevanten" Pathway, sondern nur regulatorische Zustände: Upstream Modulation verändert die gesamte Kompensationsdynamik und das Zellmilieu. Und somit sind PIP4,5P2, PI5P, P3,5P2 und PI4P zusammen mit einer massiven Membranperturbation, wie sie durch LNPs sowohl an der Zelloberfläche als auch im Vesikel-Traficking zu erwarten ist, ein reales Szenario.
X (formerly Twitter)
Triangular (@Dreieck3816) on X
@Nicolina0815 Der Punkt mit der Cancer Biology ist schlichtweg nicht wahr. Es ist nur der Fall dass es im Grunde keine Pathways gibt die "alleine" für die Entstehung von Krebs verantwortlich sind außer den p53/Rb1 Pathway bei bestimmten Mutationen. Deswegen…
👍2🔥1
Mutflash - Medizinische Argumentationen und Studiensammlungen
LOOOL! "Der Punkt mit der Cancer Biology ist schlichtweg nicht wahr. Es ist nur der Fall dass es im Grunde keine Pathways gibt die "alleine" für die Entstehung von Krebs verantwortlich sind außer den p53/Rb1 Pathway bei bestimmten Mutationen. Deswegen ist…
Die Logik lautet also:
Nicht Pathways sind „kanzerogen“, sondern stabil verschobene Netzwerkzustände können pro-tumorale Dynamiken begünstigen. Und auch die Mutationsperspektive ist veraltet: Sowohl genetische Veränderungen als auch rein regulatorische (epigenetische / signalbasierte) Veränderungen können Zustände erzeugen oder stabilisieren, die pro-tumorös sind.
Reconciling Non-Genetic Plasticity with Somatic Evolution in Cancer
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S2405803320303344
The end of the genetic paradigm of cancer
https://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.3003052
Nicht Pathways sind „kanzerogen“, sondern stabil verschobene Netzwerkzustände können pro-tumorale Dynamiken begünstigen. Und auch die Mutationsperspektive ist veraltet: Sowohl genetische Veränderungen als auch rein regulatorische (epigenetische / signalbasierte) Veränderungen können Zustände erzeugen oder stabilisieren, die pro-tumorös sind.
Reconciling Non-Genetic Plasticity with Somatic Evolution in Cancer
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S2405803320303344
The end of the genetic paradigm of cancer
https://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.3003052
journals.plos.org
The end of the genetic paradigm of cancer
Genome sequencing results and single-cell transcriptomics continue to produce findings that challenge the idea that cancer is purely a ‘genetic disease’. This Essay delves into cancer omics data that questions the somatic mutation theory (SMT), and presents…
👍1🙏1
Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate: Targeted Production and Signaling (Oldie but goldie)
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3882169/
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3882169/
PubMed Central (PMC)
Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate: Targeted Production and Signaling
Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate (PI4,5P2) is a key lipid signaling molecule that regulates a vast array of biological activities. PI4,5P2 can directly act as a messenger or can be utilized as a precursor to generate other messengers: inositol ...
Mutflash - Medizinische Argumentationen und Studiensammlungen
Die Logik lautet also: Nicht Pathways sind „kanzerogen“, sondern stabil verschobene Netzwerkzustände können pro-tumorale Dynamiken begünstigen. Und auch die Mutationsperspektive ist veraltet: Sowohl genetische Veränderungen als auch rein regulatorische (epigenetische…
Und auf sein Persistenzproblem nochmal direkt kurz eingehend:
Phosphorylation of the cap-binding protein eIF4E by the MAPK-activated protein kinase Mnk1
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0006295200004299
Regulation of Eukaryotic Initiation Factor 4E (eIF4E) Phosphorylation by Mitogen-Activated Protein Kinase Occurs through Modulation of Mnk1-eIF4G Interaction▿
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2953056/
The mTOR/PI3K and MAPK pathways converge on eIF4B to control its phosphorylation and activity
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1500846/
eIF4E Phosphorylation Downstream of MAPK Pathway
https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-94-017-9078-9_17
Inhibition of Mitogen-activated Protein Kinase (MAPK)-interacting Kinase (MNK) Preferentially Affects Translation of mRNAs Containing Both a 5′-Terminal Cap and Hairpin*
https://www.jbc.org/article/S0021-9258(20)45166-X/fulltext
Oh weh... Ich kann unmöglich mehr als 20 Jahre Systembiologie für ihn rezitieren, damit er sein absolut dogmatisches SMT-Modell vielleicht verwerfen würde.
Phosphorylation of the cap-binding protein eIF4E by the MAPK-activated protein kinase Mnk1
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0006295200004299
Regulation of Eukaryotic Initiation Factor 4E (eIF4E) Phosphorylation by Mitogen-Activated Protein Kinase Occurs through Modulation of Mnk1-eIF4G Interaction▿
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2953056/
The mTOR/PI3K and MAPK pathways converge on eIF4B to control its phosphorylation and activity
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC1500846/
eIF4E Phosphorylation Downstream of MAPK Pathway
https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-94-017-9078-9_17
Inhibition of Mitogen-activated Protein Kinase (MAPK)-interacting Kinase (MNK) Preferentially Affects Translation of mRNAs Containing Both a 5′-Terminal Cap and Hairpin*
https://www.jbc.org/article/S0021-9258(20)45166-X/fulltext
Oh weh... Ich kann unmöglich mehr als 20 Jahre Systembiologie für ihn rezitieren, damit er sein absolut dogmatisches SMT-Modell vielleicht verwerfen würde.
PubMed Central (PMC)
Regulation of Eukaryotic Initiation Factor 4E (eIF4E) Phosphorylation by Mitogen-Activated Protein Kinase Occurs through Modulation…
The m7G cap binding protein eukaryotic initiation factor 4E (eIF4E) is a rate-limiting determinant of protein synthesis. Elevated eIF4E levels, commonly associated with neoplasia, promote oncogenesis, and phosphorylation of eIF4E at Ser209 is ...