Myocarditis After mRNA Vaccination: A Metabolic–Innate Immune Cascade Centered on Lipid Nanoparticles
"Furthermore, single-cell analyses reveal that within the heart, LNPs are preferentially taken up not by cardiomyocytes, but by vascular endothelial cells and resident macrophages [24] (Figure 2C). The preferential uptake of LNPs by vascular endothelial cells and resident macrophages suggests that the initial injury cascade may originate in the cardiac microvasculature and local immune milieu, rather than from direct damage to the contractile cells themselves. Such endothelial tropism is also consistent with alternative injury mechanisms, including complement-mediated endothelial activation or hypersensitivity-type reactions, which may operate in parallel with or independently of the metabolic pathway described below."
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1155/mi/8991922
Ach? Mach Sachen?: Konnte wohl niemand ahnen? Äh... *hust*
"Furthermore, single-cell analyses reveal that within the heart, LNPs are preferentially taken up not by cardiomyocytes, but by vascular endothelial cells and resident macrophages [24] (Figure 2C). The preferential uptake of LNPs by vascular endothelial cells and resident macrophages suggests that the initial injury cascade may originate in the cardiac microvasculature and local immune milieu, rather than from direct damage to the contractile cells themselves. Such endothelial tropism is also consistent with alternative injury mechanisms, including complement-mediated endothelial activation or hypersensitivity-type reactions, which may operate in parallel with or independently of the metabolic pathway described below."
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1155/mi/8991922
Ach? Mach Sachen?: Konnte wohl niemand ahnen? Äh... *hust*
Wiley Online Library
Myocarditis After mRNA Vaccination: A Metabolic–Innate Immune Cascade Centered on Lipid Nanoparticles
mRNA vaccine-associated myocarditis is a rare but clinically important adverse event whose pathogenesis remains incompletely understood. Initial hypotheses focused primarily on the spike protein anti...
https://www.youtube.com/watch?v=2KBQdXX5XG0
It's not a coincidence it's a feature! Die Bleb-Formationen im LNP
Ok... Ich musste dann doch fragen:
"You present bleb formation as a beneficial consequence of LNP mediated transfection rate. How do you reconcile this with the assumption that lipid exchange processes and the insertion of ionizable lipids into cellular and/or endosomal membranes, as observed in simulation studies, would leave the highly electrostatic sensitive clustering and spatial organization of phosphoinositides (PtdInsPs) unaffected?"
It's not a coincidence it's a feature! Die Bleb-Formationen im LNP
Ok... Ich musste dann doch fragen:
"You present bleb formation as a beneficial consequence of LNP mediated transfection rate. How do you reconcile this with the assumption that lipid exchange processes and the insertion of ionizable lipids into cellular and/or endosomal membranes, as observed in simulation studies, would leave the highly electrostatic sensitive clustering and spatial organization of phosphoinositides (PtdInsPs) unaffected?"
YouTube
Induction of Bleb Structures in LNP Formulations of mRNA Leads to Improved Transfection Potency
In this presentation from Vancouver Nanomedicine Day 2023, Dr. Miffy Cheng describes how induction of Bleb structures in lipid nanoparticle formulations of mRNA leads to improved transfection potency.
Antigen-specific enhancement of natural human IgG antibodies to phosphatidylcholine, phosphatidylglycerol, phosphatidylinositol-4-phosphate, cholesterol, and lipid A by a liposomal vaccine containing lipid A
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0264410X11007626
Ouch? ôÔ
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0264410X11007626
Ouch? ôÔ
Novel Less Toxic, Lymphoid Tissue-Targeted Lipid Nanoparticles Containing a Vitamin B5-Derived Ionizable Lipid for mRNA Vaccine Delivery
https://advanced.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/adhm.202403366
Wow?! Eine interessante Kombination aus einem tertiären Amin, einem Ester und mehreren Lipidketten?
Und die Position bei 197?! Holy cow! Das ist ne echt verrückte Struktur! Was ist mit Carbonylgruppen? Esteroxidation, β-Spaltung, enzymatische Oxidation? - Na macht nichts... Es ist weniger toxisch, weil wir schneller das Signal verlieren. Läuft.
https://advanced.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/adhm.202403366
Wow?! Eine interessante Kombination aus einem tertiären Amin, einem Ester und mehreren Lipidketten?
Und die Position bei 197?! Holy cow! Das ist ne echt verrückte Struktur! Was ist mit Carbonylgruppen? Esteroxidation, β-Spaltung, enzymatische Oxidation? - Na macht nichts... Es ist weniger toxisch, weil wir schneller das Signal verlieren. Läuft.
https://www.youtube.com/watch?v=z9_7lLgOIGE
Ich hab offengestanden nicht mal mehr Lust die ganzen Logikbrüche, Implausibilitäten, "Korrelation ist keine Kausalität-Evidenzsprünge" und Grundlagenerklärungen warum IgG, IgA-Messungen mit Elisa sind keine Einzeltools, sondern nur kombiniert nützlich zusammen mit qtPCR und nicht nem Rapid-Antigentest aufzulisten.
Ich betone nur noch den gröbsten Denkfehler, den kein wissenschaftlich denkender Mensch machen würde: Selbst wenn ich den beobachteten Effekt akzeptiere, folgt daraus nicht automatisch die bevorzugte Erklärung. Denn die müsste ich dann sauber anhand von vergleichbarer Referenz als plausible Hypothese formulieren, solange ich keine direkte Evidenz für in Exosom gesheddetes, genetisches Material (modRNA und/oder Spike) liefere (was ich ernsthaft anzweifeln würde):
Wenn jemand von einem Mechanismus wie „Spike-Shedding“ spricht, reicht ein Antikörperwert nicht als Nachweis. Ich müsste also zeigen:
1) dass ein relevantes Molekül tatsächlich außerhalb des ursprünglichen Organismus vorhanden ist,
2) dass es aus der behaupteten Quelle stammt,
3) dass es in biologisch relevanter Menge vorkommt,
4) dass es den behaupteten Effekt auslösen kann.
Ich hab offengestanden nicht mal mehr Lust die ganzen Logikbrüche, Implausibilitäten, "Korrelation ist keine Kausalität-Evidenzsprünge" und Grundlagenerklärungen warum IgG, IgA-Messungen mit Elisa sind keine Einzeltools, sondern nur kombiniert nützlich zusammen mit qtPCR und nicht nem Rapid-Antigentest aufzulisten.
Ich betone nur noch den gröbsten Denkfehler, den kein wissenschaftlich denkender Mensch machen würde: Selbst wenn ich den beobachteten Effekt akzeptiere, folgt daraus nicht automatisch die bevorzugte Erklärung. Denn die müsste ich dann sauber anhand von vergleichbarer Referenz als plausible Hypothese formulieren, solange ich keine direkte Evidenz für in Exosom gesheddetes, genetisches Material (modRNA und/oder Spike) liefere (was ich ernsthaft anzweifeln würde):
Wenn jemand von einem Mechanismus wie „Spike-Shedding“ spricht, reicht ein Antikörperwert nicht als Nachweis. Ich müsste also zeigen:
1) dass ein relevantes Molekül tatsächlich außerhalb des ursprünglichen Organismus vorhanden ist,
2) dass es aus der behaupteten Quelle stammt,
3) dass es in biologisch relevanter Menge vorkommt,
4) dass es den behaupteten Effekt auslösen kann.
Mutflash - Medizinische Argumentationen und Studiensammlungen
https://www.youtube.com/watch?v=z9_7lLgOIGE Ich hab offengestanden nicht mal mehr Lust die ganzen Logikbrüche, Implausibilitäten, "Korrelation ist keine Kausalität-Evidenzsprünge" und Grundlagenerklärungen warum IgG, IgA-Messungen mit Elisa sind keine Einzeltools…
Puh... Hab gerade Claude mit dem Transkript gefüttert und auf den offensichtlichsten Widerspruch, auf dem "Dr. Bines" Kartenhaus aufbaut hingewiesen:
https://t.me/mspezial/20860
Der zentrale Selbstwiderspruch
Sie sagt explizit: "IGG ist kein Maß für die Immunität gegen SASV 2" – begründet mit Schleimhaut-/T-Zell-Immunität, B-Zell-defizienten Menschen ohne Probleme, 46% PCR-positiv ohne IgG. Völlig plausibel, das ist Stand der Immunologie.
Aber dann baut sie ihren gesamten "Shedding-Nachweis" exakt auf diesem Marker auf: steigender IgG-Titer bei Ungeimpften = Beweis für Schädigung durch Shedding.
Und später widerspricht sie sich noch einmal selbst: "Der Bauwert hat keinen Einfluss auf die Symptomatik. […] Man kann 3000er Bau haben und es geht einem super." Damit sagt sie explizit: Titer korreliert nicht mit Symptomen. Aber wenn der Titer weder mit Immunität noch mit Symptomen korreliert – wofür genau ist er dann der "Nachweis"? Sie kann nicht beides haben: Titer als beweiskräftigen Schadensindikator UND als irrelevant für Immunität/Symptome.
https://t.me/mspezial/20860
Der zentrale Selbstwiderspruch
Sie sagt explizit: "IGG ist kein Maß für die Immunität gegen SASV 2" – begründet mit Schleimhaut-/T-Zell-Immunität, B-Zell-defizienten Menschen ohne Probleme, 46% PCR-positiv ohne IgG. Völlig plausibel, das ist Stand der Immunologie.
Aber dann baut sie ihren gesamten "Shedding-Nachweis" exakt auf diesem Marker auf: steigender IgG-Titer bei Ungeimpften = Beweis für Schädigung durch Shedding.
Und später widerspricht sie sich noch einmal selbst: "Der Bauwert hat keinen Einfluss auf die Symptomatik. […] Man kann 3000er Bau haben und es geht einem super." Damit sagt sie explizit: Titer korreliert nicht mit Symptomen. Aber wenn der Titer weder mit Immunität noch mit Symptomen korreliert – wofür genau ist er dann der "Nachweis"? Sie kann nicht beides haben: Titer als beweiskräftigen Schadensindikator UND als irrelevant für Immunität/Symptome.
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Mutflash - Medizinische Argumentationen und Studiensammlungen
https://www.youtube.com/watch?v=z9_7lLgOIGE
Ich hab offengestanden nicht mal mehr Lust die ganzen Logikbrüche, Implausibilitäten, "Korrelation ist keine Kausalität-Evidenzsprünge" und Grundlagenerklärungen warum IgG, IgA-Messungen mit Elisa sind keine Einzeltools…
Ich hab offengestanden nicht mal mehr Lust die ganzen Logikbrüche, Implausibilitäten, "Korrelation ist keine Kausalität-Evidenzsprünge" und Grundlagenerklärungen warum IgG, IgA-Messungen mit Elisa sind keine Einzeltools…
Oh... Wow.... Hölle? War Gestern! Editorial Runde 3: Nicht groß hier, bitte englisches Dash da.... Und jetzt kommt der Kracher: Irgendwas in euren Referenzen funktioniert nicht... Bitte checked das! -_- Ich krieg gerade Schnappatmung! Aber immerhin wurde unser Plagiats und KI-Check akzeptiert?!
Falls ihr wirklich begreifen wollt, wie shedding plausibel sein könnte:
Olsson MJ, Lundström JN, Kimball BA, et al. The scent of disease: human body odor contains an early chemosensory cue of sickness. Psychol Sci. 2014;25(3):817-823. doi:10.1177/0956797613515681
de Groot JH, Semin GR, Smeets MA. On the Communicative Function of Body Odors. Perspect Psychol Sci. 2017;12(2):306-324. doi:10.1177/1745691616676599
de Groot JHB, Smeets MAM. Human Fear Chemosignaling: Evidence from a Meta-Analysis. Chem Senses. 2017;42(8):663-673. doi:10.1093/chemse/bjx049
Systemweite Dysregulationen!
Olsson MJ, Lundström JN, Kimball BA, et al. The scent of disease: human body odor contains an early chemosensory cue of sickness. Psychol Sci. 2014;25(3):817-823. doi:10.1177/0956797613515681
de Groot JH, Semin GR, Smeets MA. On the Communicative Function of Body Odors. Perspect Psychol Sci. 2017;12(2):306-324. doi:10.1177/1745691616676599
de Groot JHB, Smeets MAM. Human Fear Chemosignaling: Evidence from a Meta-Analysis. Chem Senses. 2017;42(8):663-673. doi:10.1093/chemse/bjx049
Systemweite Dysregulationen!
🙏1
Reminder:
Exploring the potential link between mRNA COVID-19 vaccinations and cancer: A case report with a review of haematopoietic malignancies with insights into pathogenic mechanisms
https://www.oncotarget.com/article/28827/text/
Exploring the potential link between mRNA COVID-19 vaccinations and cancer: A case report with a review of haematopoietic malignancies with insights into pathogenic mechanisms
https://www.oncotarget.com/article/28827/text/
Oncotarget
Exploring the potential link between mRNA COVID-19 vaccinations and cancer: A case report with a review of haematopoietic malignancies…
https://doi.org/10.18632/oncotarget.28827 Patrizia Gentilini, Janci C. Lindsay, Nafuko Konishi, Masanori Fukushima, Panagis Polykretis
🔥1
https://rumble.com/v43fzja-implications-of-ongoing-circulating-vaccine-spike-protein.html
https://t.me/mspezial/20867
Ich befürchte, ich muss mir diesen Talk antun, nicht wahr? 😞
Die Befunde betreffs Magen/ Darm und toxische Peptide, fand ich bemerkenswert, genauso, wie Gerlach nicht mal begreift, was Brogna fand und was nicht. Narf!:
Petrillo M, Brogna C, Cristoni S, Querci M, Piazza O, Van den Eede G. Increase of SARS-CoV-2 RNA load in faecal samples prompts for rethinking of SARS-CoV-2 biology and COVID-19 epidemiology. F1000Res. 2021 May 11;10:370. doi: 10.12688/f1000research.52540.3. PMID: 34336189; PMCID: PMC8283343.
(Wobei es an diesem Experimentdesign so viel rumzunürgeln gäbe, dass eine Endlosliste daraus aufstellbar wäre und die Schlussfolgerung eher lauten müsste: Dieses Experiment liefert Hinweise, dass SARS-CoV-2 RNA/Peptide in einer künstlichen Stuhl-Mikrobiota-Kultur über längere Zeit nachweisbar sein können und dass bakterielle Milieus die Stabilität solcher Signale beeinflussen könnten. Die Interpretation, dass SARS-CoV-2 unter physiologischen Bedingungen im menschlichen Darmmilieu repliziert oder die Darmflora direkt infiziert, erscheint jedoch problematisch und geht über die präsentierten Daten hinaus.)
Brogna C, Cristoni S, Brogna B, Bisaccia DR, Marino G, Viduto V, Montano L, Piscopo M. Toxin-like Peptides from the Bacterial Cultures Derived from Gut Microbiome Infected by SARS-CoV-2-New Data for a Possible Role in the Long COVID Pattern. Biomedicines. 2022 Dec 29;11(1):87. doi: 10.3390/biomedicines11010087. PMID: 36672595; PMCID: PMC9855837.
(Schon etwas vorsichtiger formuliert. Die Kernkritiken bleiben jedoch:
- ex vivo/in vitro Kultursystem aus Stuhl + Nährmedium
- gefundene Peptide werden aus einer künstlichen Kulturumgebung isoliert.
- im Patienten-Darm, Blut oder Gewebe in relevanten Konzentrationen vorhanden, wird nicht gezeigt.
Es gibt keinen direkten Nachweis, dass diese Peptide bei "Long-COVID-Patienten"™ vorkommen und Symptome verursachen.)
Dazu interessant um klar zu machen, dass dies eben nicht eine exklusive SC2-Eigenschaft ist:
Minodier L, Charrel RN, Ceccaldi PE, van der Werf S, Blanchon T, Hanslik T, Falchi A. Prevalence of gastrointestinal symptoms in patients with influenza, clinical significance, and pathophysiology of human influenza viruses in faecal samples: what do we know? Virol J. 2015 Dec 12;12:215. doi: 10.1186/s12985-015-0448-4. PMID: 26651485; PMCID: PMC4676820.
Hirose R, Daidoji T, Naito Y, et al. Long-term detection of seasonal influenza RNA in faeces and intestine. Clin Microbiol Infect. 2016;22(9):813.e1-813.e7. doi:10.1016/j.cmi.2016.06.015
Al Khatib HA, Coyle PV, Al Maslamani MA, Al Thani AA, Pathan SA, Yassine HM. Molecular and biological characterization of influenza A viruses isolated from human fecal samples. Infect Genet Evol. 2021;93:104972. doi:10.1016/j.meegid.2021.104972
Robinson CM, Pfeiffer JK. Viruses and the Microbiota. Annu Rev Virol. 2014;1:55-69. doi: 10.1146/annurev-virology-031413-085550. PMID: 25821837; PMCID: PMC4373533.
Zilberman-Schapira, G., Zmora, N., Itav, S. et al. The gut microbiome in human immunodeficiency virus infection. BMC Med 14, 83 (2016). https://doi: 10.1186/s12916-016-0625-3
Deriu E, Boxx GM, He X, Pan C, Benavidez SD, Cen L, Rozengurt N, Shi W, Cheng G. Influenza Virus Affects Intestinal Microbiota and Secondary Salmonella Infection in the Gut through Type I Interferons. PLoS Pathog. 2016 May 5;12(5):e1005572. doi: 10.1371/journal.ppat.1005572. PMID: 27149619; PMCID: PMC4858270.
Gavkare AM, Nanaware NL, Sonar MN, Dhotre SV, Mumbre SS, Nagoba BS. Gut microbiome and viral infections: A hidden nexus for immune protection. World J Virol. 2025 Sep 25;14(3):111912. doi: 10.5501/wjv.v14.i3.111912. PMID: 41025090; PMCID: PMC12476802.
Borrego-Ruiz A, Borrego JJ. The Gut Microbiome in Enteric Viral Infections: Underlying Mechanisms and Therapeutic Approaches. Microorganisms. 2025 Sep 25;13(10):2247. doi: 10.3390/microorganisms13102247. PMID: 41156706; PMCID: PMC12566098.
https://t.me/mspezial/20867
Ich befürchte, ich muss mir diesen Talk antun, nicht wahr? 😞
Die Befunde betreffs Magen/ Darm und toxische Peptide, fand ich bemerkenswert, genauso, wie Gerlach nicht mal begreift, was Brogna fand und was nicht. Narf!:
Petrillo M, Brogna C, Cristoni S, Querci M, Piazza O, Van den Eede G. Increase of SARS-CoV-2 RNA load in faecal samples prompts for rethinking of SARS-CoV-2 biology and COVID-19 epidemiology. F1000Res. 2021 May 11;10:370. doi: 10.12688/f1000research.52540.3. PMID: 34336189; PMCID: PMC8283343.
(Wobei es an diesem Experimentdesign so viel rumzunürgeln gäbe, dass eine Endlosliste daraus aufstellbar wäre und die Schlussfolgerung eher lauten müsste: Dieses Experiment liefert Hinweise, dass SARS-CoV-2 RNA/Peptide in einer künstlichen Stuhl-Mikrobiota-Kultur über längere Zeit nachweisbar sein können und dass bakterielle Milieus die Stabilität solcher Signale beeinflussen könnten. Die Interpretation, dass SARS-CoV-2 unter physiologischen Bedingungen im menschlichen Darmmilieu repliziert oder die Darmflora direkt infiziert, erscheint jedoch problematisch und geht über die präsentierten Daten hinaus.)
Brogna C, Cristoni S, Brogna B, Bisaccia DR, Marino G, Viduto V, Montano L, Piscopo M. Toxin-like Peptides from the Bacterial Cultures Derived from Gut Microbiome Infected by SARS-CoV-2-New Data for a Possible Role in the Long COVID Pattern. Biomedicines. 2022 Dec 29;11(1):87. doi: 10.3390/biomedicines11010087. PMID: 36672595; PMCID: PMC9855837.
(Schon etwas vorsichtiger formuliert. Die Kernkritiken bleiben jedoch:
- ex vivo/in vitro Kultursystem aus Stuhl + Nährmedium
- gefundene Peptide werden aus einer künstlichen Kulturumgebung isoliert.
- im Patienten-Darm, Blut oder Gewebe in relevanten Konzentrationen vorhanden, wird nicht gezeigt.
Es gibt keinen direkten Nachweis, dass diese Peptide bei "Long-COVID-Patienten"™ vorkommen und Symptome verursachen.)
Dazu interessant um klar zu machen, dass dies eben nicht eine exklusive SC2-Eigenschaft ist:
Minodier L, Charrel RN, Ceccaldi PE, van der Werf S, Blanchon T, Hanslik T, Falchi A. Prevalence of gastrointestinal symptoms in patients with influenza, clinical significance, and pathophysiology of human influenza viruses in faecal samples: what do we know? Virol J. 2015 Dec 12;12:215. doi: 10.1186/s12985-015-0448-4. PMID: 26651485; PMCID: PMC4676820.
Hirose R, Daidoji T, Naito Y, et al. Long-term detection of seasonal influenza RNA in faeces and intestine. Clin Microbiol Infect. 2016;22(9):813.e1-813.e7. doi:10.1016/j.cmi.2016.06.015
Al Khatib HA, Coyle PV, Al Maslamani MA, Al Thani AA, Pathan SA, Yassine HM. Molecular and biological characterization of influenza A viruses isolated from human fecal samples. Infect Genet Evol. 2021;93:104972. doi:10.1016/j.meegid.2021.104972
Robinson CM, Pfeiffer JK. Viruses and the Microbiota. Annu Rev Virol. 2014;1:55-69. doi: 10.1146/annurev-virology-031413-085550. PMID: 25821837; PMCID: PMC4373533.
Zilberman-Schapira, G., Zmora, N., Itav, S. et al. The gut microbiome in human immunodeficiency virus infection. BMC Med 14, 83 (2016). https://doi: 10.1186/s12916-016-0625-3
Deriu E, Boxx GM, He X, Pan C, Benavidez SD, Cen L, Rozengurt N, Shi W, Cheng G. Influenza Virus Affects Intestinal Microbiota and Secondary Salmonella Infection in the Gut through Type I Interferons. PLoS Pathog. 2016 May 5;12(5):e1005572. doi: 10.1371/journal.ppat.1005572. PMID: 27149619; PMCID: PMC4858270.
Gavkare AM, Nanaware NL, Sonar MN, Dhotre SV, Mumbre SS, Nagoba BS. Gut microbiome and viral infections: A hidden nexus for immune protection. World J Virol. 2025 Sep 25;14(3):111912. doi: 10.5501/wjv.v14.i3.111912. PMID: 41025090; PMCID: PMC12476802.
Borrego-Ruiz A, Borrego JJ. The Gut Microbiome in Enteric Viral Infections: Underlying Mechanisms and Therapeutic Approaches. Microorganisms. 2025 Sep 25;13(10):2247. doi: 10.3390/microorganisms13102247. PMID: 41156706; PMCID: PMC12566098.