Late-gestation stillbirths
The most significant rates of stillbirth among patients with no clinical risk factor were reported in later gestational ages. Of stillbirths, no risk factors were identified in the following stillbirth rates:
24.1% at 38-weeks’ gestation
34.2% at 39-weeks’ gestation
40.7% at 40-weeks’ gestation or later.
https://www.contemporaryobgyn.net/view/us-stillbirth-rates-greater-than-previously-reported
The most significant rates of stillbirth among patients with no clinical risk factor were reported in later gestational ages. Of stillbirths, no risk factors were identified in the following stillbirth rates:
24.1% at 38-weeks’ gestation
34.2% at 39-weeks’ gestation
40.7% at 40-weeks’ gestation or later.
https://www.contemporaryobgyn.net/view/us-stillbirth-rates-greater-than-previously-reported
www.contemporaryobgyn.net
US stillbirth rates greater than previously reported | Contemporary OB/GYN
A large analysis found that stillbirths occur more often than CDC estimates, and many cases lack identifiable clinical risk factors.
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Late-gestation stillbirths The most significant rates of stillbirth among patients with no clinical risk factor were reported in later gestational ages. Of stillbirths, no risk factors were identified in the following stillbirth rates: 24.1% at 38-weeks’…
"The analyses show that stillbirth rates in most European countries are still declining or stable at a low level. Germany and Belgium stand out with a clear and significant upward trend in stillbirths since at least 2010. In Germany, the number of stillbirths per 1,000 births rose from 2.8 in 2010 to 3.7 in 2021. Belgium saw an increase from 4.6 to 5.6 over the same period." = Anstieg von 32,14 % + extreme Untererfassung -> Wo ist der auffälligste Ausreißer (Punkt)? Wie wird es sich seitdem entwickelt haben?
https://www.mpg.de/24104403/understanding-the-increase-in-stillbirth-rates-in-germany-amid-european-declines
https://www.mpg.de/24104403/understanding-the-increase-in-stillbirth-rates-in-germany-amid-european-declines
https://t.me/mspezial/21112
https://t.me/mspezial/21113
https://blogs.worldbank.org/en/opendata/first-ever-un-report-global-stillbirths-reveals-enormous-and-neglected-toll
https://data.unicef.org/resources/a-neglected-tragedy-stillbirth-estimates-report/
Gissler M, Durox M, Smith L, Blondel B, Broeders L, Hindori-Mohangoo A, Kearns K, Kolarova R, Loghi M, Rodin U, Szamotulska K, Velebil P, Weber G, Zurriaga O, Zeitlin J; Euro-Peristat Research Network. Clarity and consistency in stillbirth reporting in Europe: why is it so hard to get this right? Eur J Public Health. 2022 Apr 1;32(2):200-206. doi: 10.1093/eurpub/ckac001. Erratum in: Eur J Public Health. 2022 Jun 1;32(3):512. doi: 10.1093/eurpub/ckac042. PMID: 35157046; PMCID: PMC8975542.
Rimmer MP, Henderson I, Parry-Smith W, et al. Worth the paper it's written on? A cross-sectional study of Medical Certificate of Stillbirth accuracy in the UK. Int J Epidemiol. 2023;52(1):295-308. doi:10.1093/ije/dyac100
Bei der Interpretation von Statistiken zu Früh- und Totgeburten bestehen mindestens drei zentrale Probleme: Erstens können absolute und relative Angaben zu völlig unterschiedlichen und teilweise irreführenden Schlussfolgerungen führen, insbesondere wenn sich Bezugsgrößen und Nenner über die Zeit verändern. Zweitens ist von einer relevanten Untererfassung bzw. Dunkelziffer auszugehen, gerade an den statistischen und gestationalen Grenzbereichen, sodass nicht alle vergleichbaren Ereignisse gleichermaßen erfasst werden. Drittens zeigt die letzte Studie einen erheblichen Klassifikations- und Dokumentationsbias: Ein großer Teil der erfassten Fälle wurde fehlerhaft bzw. unzutreffend als ungeklärt oder mit einer falschen Todesursache klassifiziert. Dadurch können sowohl die Größenordnung als auch die Entwicklung und Ursachen von Früh- und Totgeburten in der Statistik erheblich verzerrt erscheinen.
In der Gesamtschau zeichnen die genannten Quellen ein ausgesprochen problematisches Bild der Datenlage zu Früh- und insbesondere Totgeburten: Wir verfügen zwar über umfangreiche Statistiken, aber ihre Vergleichbarkeit und Aussagekraft sind erheblich eingeschränkt. Unterschiedliche Definitionen und Nenner können absolute und relative Trends verzerren, relevante Fälle werden–insbesondere an den gestationalen und statistischen Grenzbereichen–nicht einheitlich erfasst, und selbst die korrekt registrierten Fälle weisen erhebliche Dokumentations- und Klassifikationsfehler auf. Die Euro-Peristat-Analyse zeigt, wie schwierig eine konsistente Erfassung von Totgeburten selbst innerhalb Europas ist; die britische Studie wiederum fand gravierende Fehler bei der Dokumentation und Zuordnung der Todesursachen.
Zusammengenommen bedeutet das nicht, dass die vorhandenen Statistiken wertlos sind, wohl aber, dass wir bei der Bewertung von Größenordnung, zeitlichen Trends und Ursachen mit erheblichen Mess- und Klassifikationsunsicherheiten arbeiten.
Kurz zusammengefasst:
Wir haben viele Daten, aber beim Versuch, daraus belastbare Aussagen über die tatsächliche Entwicklung abzuleiten, bewegen wir uns teilweise im Blindflug.
https://t.me/mspezial/21113
https://blogs.worldbank.org/en/opendata/first-ever-un-report-global-stillbirths-reveals-enormous-and-neglected-toll
https://data.unicef.org/resources/a-neglected-tragedy-stillbirth-estimates-report/
Gissler M, Durox M, Smith L, Blondel B, Broeders L, Hindori-Mohangoo A, Kearns K, Kolarova R, Loghi M, Rodin U, Szamotulska K, Velebil P, Weber G, Zurriaga O, Zeitlin J; Euro-Peristat Research Network. Clarity and consistency in stillbirth reporting in Europe: why is it so hard to get this right? Eur J Public Health. 2022 Apr 1;32(2):200-206. doi: 10.1093/eurpub/ckac001. Erratum in: Eur J Public Health. 2022 Jun 1;32(3):512. doi: 10.1093/eurpub/ckac042. PMID: 35157046; PMCID: PMC8975542.
Rimmer MP, Henderson I, Parry-Smith W, et al. Worth the paper it's written on? A cross-sectional study of Medical Certificate of Stillbirth accuracy in the UK. Int J Epidemiol. 2023;52(1):295-308. doi:10.1093/ije/dyac100
Bei der Interpretation von Statistiken zu Früh- und Totgeburten bestehen mindestens drei zentrale Probleme: Erstens können absolute und relative Angaben zu völlig unterschiedlichen und teilweise irreführenden Schlussfolgerungen führen, insbesondere wenn sich Bezugsgrößen und Nenner über die Zeit verändern. Zweitens ist von einer relevanten Untererfassung bzw. Dunkelziffer auszugehen, gerade an den statistischen und gestationalen Grenzbereichen, sodass nicht alle vergleichbaren Ereignisse gleichermaßen erfasst werden. Drittens zeigt die letzte Studie einen erheblichen Klassifikations- und Dokumentationsbias: Ein großer Teil der erfassten Fälle wurde fehlerhaft bzw. unzutreffend als ungeklärt oder mit einer falschen Todesursache klassifiziert. Dadurch können sowohl die Größenordnung als auch die Entwicklung und Ursachen von Früh- und Totgeburten in der Statistik erheblich verzerrt erscheinen.
In der Gesamtschau zeichnen die genannten Quellen ein ausgesprochen problematisches Bild der Datenlage zu Früh- und insbesondere Totgeburten: Wir verfügen zwar über umfangreiche Statistiken, aber ihre Vergleichbarkeit und Aussagekraft sind erheblich eingeschränkt. Unterschiedliche Definitionen und Nenner können absolute und relative Trends verzerren, relevante Fälle werden–insbesondere an den gestationalen und statistischen Grenzbereichen–nicht einheitlich erfasst, und selbst die korrekt registrierten Fälle weisen erhebliche Dokumentations- und Klassifikationsfehler auf. Die Euro-Peristat-Analyse zeigt, wie schwierig eine konsistente Erfassung von Totgeburten selbst innerhalb Europas ist; die britische Studie wiederum fand gravierende Fehler bei der Dokumentation und Zuordnung der Todesursachen.
Zusammengenommen bedeutet das nicht, dass die vorhandenen Statistiken wertlos sind, wohl aber, dass wir bei der Bewertung von Größenordnung, zeitlichen Trends und Ursachen mit erheblichen Mess- und Klassifikationsunsicherheiten arbeiten.
Kurz zusammengefasst:
Wir haben viele Daten, aber beim Versuch, daraus belastbare Aussagen über die tatsächliche Entwicklung abzuleiten, bewegen wir uns teilweise im Blindflug.
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Late-gestation stillbirths
The most significant rates of stillbirth among patients with no clinical risk factor were reported in later gestational ages. Of stillbirths, no risk factors were identified in the following stillbirth rates:
24.1% at 38-weeks’…
The most significant rates of stillbirth among patients with no clinical risk factor were reported in later gestational ages. Of stillbirths, no risk factors were identified in the following stillbirth rates:
24.1% at 38-weeks’…
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Lipid nanoparticle used in mRNA vaccine promotes tumor metastasis in mouse model via mtDNA-induced neutrophil activation and NETosis
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1748013226000666
Wie wir es ankündigten...
Leider ist die Studie nur in einem Akut-/ Metastasierungsmodell:
Die Autoren verwendeten drei unterschiedliche LNP-Formulierungen: zwei auf ALC-0315-Basis und eine auf SM-102-Basis. Für die SM-102-basierte LNP (LNP-3) konnten sie unter den gewählten Versuchsbedingungen keine signifikante Förderung der Tumormetastasierung beobachten. Eine Erklärung für diesen Unterschied zu den ALC-0315-Formulierungen liefern sie allerdings nicht.
Wichtig: Untersucht wurde dabei primär ein experimentelles Metastasierungsmodell. Die Autoren induzierten gezielt Tumorzellen (u. a. B16-F10) und untersuchten anschließend insbesondere die Entwicklung von Lungenmetastasen. In einem der zentralen Versuche wurden die Tumorzellen 48 Stunden nach der LNP-Gabe injiziert; die eigentliche Metastasenanalyse erfolgte erst am Tag 12.
Der mechanistische Fokus lag vor allem auf der akuten Entzündungsreaktion und den Neutrophilen: LNP -> Zellschädigung/mtDNA -> angeborene Immunaktivierung -> Neutrophilenrekrutierung -> NETosis -> verstärkte Ansiedlung der bereits vorhandenen Tumorzellen in der Lunge.
Damit untersucht die Arbeit nicht, ob eine LNP-Gabe ohne vorherige oder nachfolgende Tumorzellinjektion über Wochen selbst zur Entstehung von Tumoren oder zu längerfristigen präneoplastischen Veränderungen führt. Ebenso wird nicht gezeigt, ob die beobachtete akute Entzündungsreaktion langfristig bestehen bleibt.
Zumindest könnte dieser Mechanismus einen Teil der beobachteten Metastasierungs-/ Rezidivproblematik erklären – die Studie selbst erlaubt allerdings keine starke Aussage darüber, ob und in welchem Umfang dies beim Menschen für Rezidive mit schlechtem Outcome relevant ist.
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1748013226000666
Wie wir es ankündigten...
Leider ist die Studie nur in einem Akut-/ Metastasierungsmodell:
Die Autoren verwendeten drei unterschiedliche LNP-Formulierungen: zwei auf ALC-0315-Basis und eine auf SM-102-Basis. Für die SM-102-basierte LNP (LNP-3) konnten sie unter den gewählten Versuchsbedingungen keine signifikante Förderung der Tumormetastasierung beobachten. Eine Erklärung für diesen Unterschied zu den ALC-0315-Formulierungen liefern sie allerdings nicht.
Wichtig: Untersucht wurde dabei primär ein experimentelles Metastasierungsmodell. Die Autoren induzierten gezielt Tumorzellen (u. a. B16-F10) und untersuchten anschließend insbesondere die Entwicklung von Lungenmetastasen. In einem der zentralen Versuche wurden die Tumorzellen 48 Stunden nach der LNP-Gabe injiziert; die eigentliche Metastasenanalyse erfolgte erst am Tag 12.
Der mechanistische Fokus lag vor allem auf der akuten Entzündungsreaktion und den Neutrophilen: LNP -> Zellschädigung/mtDNA -> angeborene Immunaktivierung -> Neutrophilenrekrutierung -> NETosis -> verstärkte Ansiedlung der bereits vorhandenen Tumorzellen in der Lunge.
Damit untersucht die Arbeit nicht, ob eine LNP-Gabe ohne vorherige oder nachfolgende Tumorzellinjektion über Wochen selbst zur Entstehung von Tumoren oder zu längerfristigen präneoplastischen Veränderungen führt. Ebenso wird nicht gezeigt, ob die beobachtete akute Entzündungsreaktion langfristig bestehen bleibt.
Zumindest könnte dieser Mechanismus einen Teil der beobachteten Metastasierungs-/ Rezidivproblematik erklären – die Studie selbst erlaubt allerdings keine starke Aussage darüber, ob und in welchem Umfang dies beim Menschen für Rezidive mit schlechtem Outcome relevant ist.
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One particularly intriguing aspect of the transcriptional response is the prominent regulation of S100a8, which the authors mention only briefly in the context of neutrophil chemotaxis, together with Cxcl2 and Cxcr2. This finding may deserve substantially…
S100A8 is not merely an inflammatory marker or a mediator of myeloid-cell recruitment; independent biophysical work has demonstrated that apo-S100A8 can directly interact with anionic lipid membranes and exert a detergent-like membrane-disruptive effect. In model membranes, this activity was strongly dependent on lipid composition, with pronounced membrane leakage observed in phosphatidylserine-containing bilayers, whereas zwitterionic DOPC/cholesterol membranes were comparatively resistant. This observation is potentially relevant to the present findings because it suggests that S100A8 may participate in a feed-forward mechanism in which an initial disturbance of cellular membrane homeostasis promotes inflammatory S100A8 production, while the resulting accumulation of S100A8 may in turn further perturb susceptible cellular membranes. The present study does not establish such a mechanism, and the membrane experiments were performed in a distinct experimental system; nevertheless, the convergence of these observations is notable. In particular, the authors report substantial pulmonary inflammatory recruitment and increased BALF protein and cellularity, whereas the increase in LDH is comparatively modest, indicating that the magnitude of the cellular and inflammatory response is not accompanied by proportionate evidence of overt lytic cell injury. A non-lytic or sublethal form of membrane perturbation therefore remains a plausible possibility, and S100A8 represents one candidate mediator that could contribute to such a process.
This may be particularly relevant when considered from a phosphoinositide-centered perspective. Although the S100A8 study does not directly investigate phosphoinositides, it provides an important proof of principle that the physicochemical composition and anionic character of cellular membranes can determine how inflammatory proteins interact with, and potentially destabilize, those membranes. Phosphoinositides constitute a particularly dynamic and functionally consequential class of anionic membrane lipids, and perturbation of their homeostasis could therefore represent an upstream event capable of altering membrane organization, signaling, trafficking, cytoskeletal coupling, and the cellular response to subsequent inflammatory stimuli. Within such a framework, the initiating lesion would not necessarily be the inflammatory response itself, but rather an early disturbance of membrane lipid homeostasis that subsequently generates DAMP release and innate immune activation. The findings of the present study are compatible with such a model: LNP administration is associated with local muscle-cell necrosis and mitochondrial damage, including release of mtDNA, followed by systemic inflammatory signaling, pulmonary neutrophil recruitment, transcriptional induction of inflammatory pathways, and ultimately NET formation. The authors experimentally connect several of these downstream events, but they do not consider whether they could form a self-amplifying circuit initiated by a more fundamental disturbance of membrane homeostasis.
Under this model, S100A8 could represent an important intermediate rather than merely a downstream marker of neutrophil recruitment. An initial perturbation of membrane lipid organization could promote cellular stress and DAMP release, thereby activating and recruiting neutrophils and inducing S100A8 expression. Increased extracellular S100A8 could then interact with anionic lipid surfaces and promote additional membrane perturbation, potentially generating further DAMP release and inflammatory signaling. Such a positive-feedback mechanism would provide a conceptual link between an initial membrane-centered disturbance and the extensive downstream inflammatory phenotype observed in the study.
Importantly, this model would also provide a potential explanation for why conventional measures of overt cellular injury may not fully capture the biological magnitude of the response: membrane dysfunction, altered lipid organization, signaling abnormalities, and sublethal permeability changes could precede or occur independently of extensive membrane rupture and therefore generate relatively little LDH release. The marked increase in BALF cellularity and protein concentration despite a comparatively limited LDH response is consequently noteworthy and warrants further investigation rather than being interpreted simply as a conventional measure of tissue injury.
Taken together, these observations suggest a potentially broader mechanistic framework in which membrane lipid perturbation functions as an upstream initiating event, followed by DAMP release, innate immune activation, S100A8 induction, neutrophil recruitment and NETosis, and subsequent secondary membrane perturbation. In our framework, the membrane would not merely be a passive target of inflammation but a central regulatory interface through which the initial disturbance could be amplified and propagated. The S100A8 membrane-interaction data provide an intriguing mechanistic precedent for such a feedback process, while the present study provides several of the downstream components that would be required for such a model. This remains a hypothesis rather than a demonstrated causal pathway, and direct experiments linking phosphoinositide perturbation to S100A8 induction and subsequent membrane dysfunction would be required. Nevertheless, the convergence of the transcriptional S100A8 signal, the pronounced neutrophilic response, the NETosis phenotype, and the disproportionate relationship between BALF cellularity/protein and LDH makes this possibility particularly worthy of investigation.
Tamulytė R, Baronaitė I, Šulskis D, Smirnovas V, Jankunec M. Pro-inflammatory S100A8 Protein Exhibits a Detergent-like Effect on Anionic Lipid Bilayers, as Imaged by High-Speed AFM. ACS Appl Mater Interfaces. 2025 Jan 8;17(1):2635-2647. doi: 10.1021/acsami.4c18749. Epub 2024 Dec 26. PMID: 39723944; PMCID: PMC11783366.
Mandal K. Review of PIP2 in Cellular Signaling, Functions and Diseases. Int J Mol Sci. 2020 Nov 6;21(21):8342. doi: 10.3390/ijms21218342. PMID: 33172190; PMCID: PMC7664428.
"2.1 S100A8/A9 expression and release
S100A8/A9 is mainly stored in immune cells such as dendritic cells, neutrophils, monocytes, and macrophages, and is secreted to modulate inflammatory metabolic processes during infection, drug stress, heat, and other irritant conditions (Wang S. et al., 2018). Fibroblasts, keratinocytes, and vascular endothelial cells can also express S100A8/A9 upon activation (Schiopu and Cotoi, 2013). S100A8/A9 is predominantly localized in the cytoplasm and can translocate to the cytoskeleton and plasma membrane to increase intracellular calcium levels (Roth et al., 1993). S100A8/A9 constitutes approximately 40% cytosolic protein content in the main reserve source of neutrophils, and some S100A8 exists in granule membranes and euchromatin regions of the nucleus. S100A8/A9 isolated from neutrophils can further dose-dependently induce neutrophil activation and adhesion (Edgeworth et al., 1991; Sprenkeler et al., 2022)."
Zhou H, Zhao C, Shao R, Xu Y, Zhao W. The functions and regulatory pathways of S100A8/A9 and its receptors in cancers. Front Pharmacol. 2023 Aug 28;14:1187741. doi: 10.3389/fphar.2023.1187741. PMID: 37701037; PMCID: PMC10493297.
This may be particularly relevant when considered from a phosphoinositide-centered perspective. Although the S100A8 study does not directly investigate phosphoinositides, it provides an important proof of principle that the physicochemical composition and anionic character of cellular membranes can determine how inflammatory proteins interact with, and potentially destabilize, those membranes. Phosphoinositides constitute a particularly dynamic and functionally consequential class of anionic membrane lipids, and perturbation of their homeostasis could therefore represent an upstream event capable of altering membrane organization, signaling, trafficking, cytoskeletal coupling, and the cellular response to subsequent inflammatory stimuli. Within such a framework, the initiating lesion would not necessarily be the inflammatory response itself, but rather an early disturbance of membrane lipid homeostasis that subsequently generates DAMP release and innate immune activation. The findings of the present study are compatible with such a model: LNP administration is associated with local muscle-cell necrosis and mitochondrial damage, including release of mtDNA, followed by systemic inflammatory signaling, pulmonary neutrophil recruitment, transcriptional induction of inflammatory pathways, and ultimately NET formation. The authors experimentally connect several of these downstream events, but they do not consider whether they could form a self-amplifying circuit initiated by a more fundamental disturbance of membrane homeostasis.
Under this model, S100A8 could represent an important intermediate rather than merely a downstream marker of neutrophil recruitment. An initial perturbation of membrane lipid organization could promote cellular stress and DAMP release, thereby activating and recruiting neutrophils and inducing S100A8 expression. Increased extracellular S100A8 could then interact with anionic lipid surfaces and promote additional membrane perturbation, potentially generating further DAMP release and inflammatory signaling. Such a positive-feedback mechanism would provide a conceptual link between an initial membrane-centered disturbance and the extensive downstream inflammatory phenotype observed in the study.
Importantly, this model would also provide a potential explanation for why conventional measures of overt cellular injury may not fully capture the biological magnitude of the response: membrane dysfunction, altered lipid organization, signaling abnormalities, and sublethal permeability changes could precede or occur independently of extensive membrane rupture and therefore generate relatively little LDH release. The marked increase in BALF cellularity and protein concentration despite a comparatively limited LDH response is consequently noteworthy and warrants further investigation rather than being interpreted simply as a conventional measure of tissue injury.
Taken together, these observations suggest a potentially broader mechanistic framework in which membrane lipid perturbation functions as an upstream initiating event, followed by DAMP release, innate immune activation, S100A8 induction, neutrophil recruitment and NETosis, and subsequent secondary membrane perturbation. In our framework, the membrane would not merely be a passive target of inflammation but a central regulatory interface through which the initial disturbance could be amplified and propagated. The S100A8 membrane-interaction data provide an intriguing mechanistic precedent for such a feedback process, while the present study provides several of the downstream components that would be required for such a model. This remains a hypothesis rather than a demonstrated causal pathway, and direct experiments linking phosphoinositide perturbation to S100A8 induction and subsequent membrane dysfunction would be required. Nevertheless, the convergence of the transcriptional S100A8 signal, the pronounced neutrophilic response, the NETosis phenotype, and the disproportionate relationship between BALF cellularity/protein and LDH makes this possibility particularly worthy of investigation.
Tamulytė R, Baronaitė I, Šulskis D, Smirnovas V, Jankunec M. Pro-inflammatory S100A8 Protein Exhibits a Detergent-like Effect on Anionic Lipid Bilayers, as Imaged by High-Speed AFM. ACS Appl Mater Interfaces. 2025 Jan 8;17(1):2635-2647. doi: 10.1021/acsami.4c18749. Epub 2024 Dec 26. PMID: 39723944; PMCID: PMC11783366.
Mandal K. Review of PIP2 in Cellular Signaling, Functions and Diseases. Int J Mol Sci. 2020 Nov 6;21(21):8342. doi: 10.3390/ijms21218342. PMID: 33172190; PMCID: PMC7664428.
"2.1 S100A8/A9 expression and release
S100A8/A9 is mainly stored in immune cells such as dendritic cells, neutrophils, monocytes, and macrophages, and is secreted to modulate inflammatory metabolic processes during infection, drug stress, heat, and other irritant conditions (Wang S. et al., 2018). Fibroblasts, keratinocytes, and vascular endothelial cells can also express S100A8/A9 upon activation (Schiopu and Cotoi, 2013). S100A8/A9 is predominantly localized in the cytoplasm and can translocate to the cytoskeleton and plasma membrane to increase intracellular calcium levels (Roth et al., 1993). S100A8/A9 constitutes approximately 40% cytosolic protein content in the main reserve source of neutrophils, and some S100A8 exists in granule membranes and euchromatin regions of the nucleus. S100A8/A9 isolated from neutrophils can further dose-dependently induce neutrophil activation and adhesion (Edgeworth et al., 1991; Sprenkeler et al., 2022)."
Zhou H, Zhao C, Shao R, Xu Y, Zhao W. The functions and regulatory pathways of S100A8/A9 and its receptors in cancers. Front Pharmacol. 2023 Aug 28;14:1187741. doi: 10.3389/fphar.2023.1187741. PMID: 37701037; PMCID: PMC10493297.
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S100A8 is not merely an inflammatory marker or a mediator of myeloid-cell recruitment; independent biophysical work has demonstrated that apo-S100A8 can directly interact with anionic lipid membranes and exert a detergent-like membrane-disruptive effect. In…
LDH is decoupled from BALF-Fluid-Mixture.
Das Paper hat echt beef aber anders und nicht so explosiv, wie es schon wieder von Leuten wie S. Kirsh kolportiert wird.
https://x.com/stkirsch/status/2095570538928468014?s=52
Das Paper hat echt beef aber anders und nicht so explosiv, wie es schon wieder von Leuten wie S. Kirsh kolportiert wird.
https://x.com/stkirsch/status/2095570538928468014?s=52
Impfschäden: Von Behörden und Gerichten ignoriert
Impfgeschädigte werden vor deutschen Gerichten kein Recht bekommen, so der Rechtsanwalt Wilfried Schmitz. Ein Gespräch über das größte medizinische Verbrechen und die Hintergründe der Klageabweisungen.
https://transition-news.org/impfschaden-von-behorden-und-gerichten-ignoriert
Impfgeschädigte werden vor deutschen Gerichten kein Recht bekommen, so der Rechtsanwalt Wilfried Schmitz. Ein Gespräch über das größte medizinische Verbrechen und die Hintergründe der Klageabweisungen.
https://transition-news.org/impfschaden-von-behorden-und-gerichten-ignoriert
Transition News
Impfschäden: Von Behörden und Gerichten ignoriert | Transition News
Transition News: Welche Chance haben Bürger, die durch eine sogenannte Impfung gegen Covid-19 geschädigt wurden, laut Ihren Erfahrungen vor (…)
https://substack.com/home/post/p-214200784
-_- Der ganze Hay-Part war mal wieder typisch ich: Wieso hab ich Wang statt Hay geschrieben?!
-_- Der ganze Hay-Part war mal wieder typisch ich: Wieso hab ich Wang statt Hay geschrieben?!
Substack
Wang et al.
Lipid nanoparticle used in mRNA vaccine promotes tumor metastasis in mouse model via mtDNA-induced neutrophil activation and NETosis
👍1
Well, this study is interesting. At a much lower IM dose, empty SM-102 and ALC-0315 LNPs both triggered inflammation & rapid neutrophil recruitment. Wang’s high dose may have pushed ALC-0315 across a later necrosis→mtDNA→NETosis threshold. It did not show Moderna is “safe.”
https://x.com/CanningPharm/status/2096978424048800107?s=20
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12180297/pdf/nihms-2086674.pdf
https://x.com/CanningPharm/status/2096978424048800107?s=20
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12180297/pdf/nihms-2086674.pdf
X (formerly Twitter)
MariaGutschi✝️📿💊👵🦠 (@CanningPharm) on X
Well, this study is interesting. At a much lower IM dose, empty SM-102 and ALC-0315 LNPs both triggered inflammation & rapid neutrophil recruitment. Wang’s high dose may have pushed ALC-0315 acros…
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Forwarded from Chuck Chunder
Media is too big
VIEW IN TELEGRAM
Google NotebookLM explainer of Maria's recent Substack article.
August 19, 2026
Exosomes, Schmectasomes: The Hidden Second Life of mRNA-LNPs
What the Onpattro Pharmacokinetic Data Reveals About the mRNA-LNP Platform
https://mariagutschi.substack.com/p/the-exosome-problem-why-the-mrna
August 19, 2026
Exosomes, Schmectasomes: The Hidden Second Life of mRNA-LNPs
What the Onpattro Pharmacokinetic Data Reveals About the mRNA-LNP Platform
https://mariagutschi.substack.com/p/the-exosome-problem-why-the-mrna
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https://www.amindlesswasted.com/p/are-35-mechanisms-333-cases-turbo-cancer-evidence
(Meine Gedanken zu diesem Stack.)
(Meine Gedanken zu diesem Stack.)
Geimpfte verbreiten Masern: CDC, WHO und Johns Hopkins bestätigen dies in einer Übersichtsarbeit
https://transition-news.org/geimpfte-verbreiten-masern-cdc-who-und-johns-hopkins-bestatigen-es-in-einer
https://transition-news.org/geimpfte-verbreiten-masern-cdc-who-und-johns-hopkins-bestatigen-es-in-einer
Transition News
Geimpfte verbreiten Masern: CDC, WHO und Johns Hopkins bestätigen dies in einer Übersichtsarbeit | Transition News
In einer neuen systematischen Übersichtsarbeit, an der führende Experten von den CDC, der WHO und der Johns Hopkins Universität beteiligt waren, (…)