Ich versuchs nochmal... Ohne weniger, äh "schrein" (ist eher ein Mikro-Distanzproblem)....

Ich bin so genervt. ._.

https://mariagutschi.substack.com/p/where-do-the-lnps-go-the-5-body-problem/

Maria erklärt wirklich Schritt für Schritt die Konfettiwirkung und die Leute, die lesen sollten, wissen es dennoch besser...?

Control of Cellular Differentiation Trajectories for Cancer Reversion

https://advanced.onlinelibrary.wiley.com/doi/pdfdirect/10.1002/advs.202402132

https://mariagutschi.substack.com/p/where-do-the-lnps-go-the-5-body-problem/

Ich versuche noch mal Track 1 zu erklären, weil es hier einige Konfusion gibt. Wenn eine Vene getroffen ist, wird eine größere Fraktion als bei IM ins Blut gelangen.

Es ändert jedoch nicht die Distribution von Track 1. Es geht um die reine Mathe und Raten und daraus prognositizierbare Effekte: Der Teil, der ins Blut gelangt kann beispielsweise potentiell Carpa triggern.

Vermtung: Gerade die Leute, die direkt tot umkippten nach der ersten oder zweiten Spritze oder furchtbare Nebenwirkungen unmittelbar erfuhren, werden vermutlich den Track 1 der Biodistribution stärker erlebt haben, weil die Expositionsrrate höher und schneller war für den Moment, nicht aber die Expositionsrate als solche in der Biodistribution, wenn eine Vene getroffen wurde. Und Track 1 beschreibt die intakte LNP-Entitität.

Es geht also letztlich um das Timing, nicht die Fraktionen der LNP-Spezies.

Ich liebe Netzwerke! (Teil 1)

Da Jessica Rose gerade einen wirklich wahnsinnig interessanten Artikel zu Mitochondrien verfasste, will ich nochmal mein Schaubild nachdenken:

https://substack.com/home/post/p-217642752

Wir bewegen uns nur auf dem mitochondrialen Feedback zu mTORC1:

mTORC1 ⇄ PIP4K/PI5P4K ⇄ phosphoinositide state ⇄ membrane organization/electrostatics ⇄ mitochondrial bioenergetics ⇄ cellular nutrient/stress sensing ⇄ mTORC1

*⇄ = Feedbackschleife/ Netzwerkdynamik

Meine verwendeten Papers für dieses "kleine Schaubild":

Ravi A, Palamiuc L, Loughran RM, et al. PI5P4Ks drive metabolic homeostasis through peroxisome-mitochondria interplay. Dev Cell. 2021;56(11):1661-1676.e10. doi:10.1016/j.devcel.2021.04.019 ( PI(4,5)P2-Produktion am Peroxisom steuert Lipidtraffic und damit die peroxisomal-mitochondriale metabolische Kopplung; Verlust von PI5P4Ks -> Veränderungen von mitochondrialer Struktur, Atmung, ATP und ΔΨm)

Rosivatz E, Woscholski R. Removal or masking of phosphatidylinositol(4,5)bisphosphate from the outer mitochondrial membrane causes mitochondrial fragmentation. Cell Signal. 2011;23(2):478-486. doi:10.1016/j.cellsig.2010.10.025 (mitochondriale Membran selbst enthält funktionelle PI(4,5)P2-Pools)

Duewell BR, Worcester M, Chirumbolo MJ, et al. PIP4K attenuates PIP5K lipid kinase activity by disrupting membrane-mediated dimerization. Proc Natl Acad Sci U S A. 2026;123(30):e2529784123. doi:10.1073/pnas.2529784123 (PIP4K kann Aktivität von PIP5K über membranvermittelte Dimerisierung puffern)

Chatterjee, S., Chakrabarty, Y., Banerjee, S., Ghosh, S., Bhattacharyya, S.N., 2020. Mitochondria control mTORC1 activity-linked compartmentalization of eIF4E to regulate extracellular export of microRNAs. Journal of Cell Science 133, jcs250241. doi: 10.1242/jcs.250241 (mitochondriale Depolarisation u. veränderte mitochondriale Dynamik verändern/beeinflussen mTORC1-Aktivität und Kompartimentalisierung; mitochondrialer Membranzustand → mTORC1 → eIF4E/Translation → vesikulärer Export)

Ich liebe Netzwerke! (Teil 2)

Eiyama A, Aaltonen MJ, Nolte H, Tatsuta T, Langer T. Disturbed intramitochondrial phosphatidic acid transport impairs cellular stress signaling. J Biol Chem. 2021;296:100335. doi:10.1016/j.jbc.2021.100335 (wenn intramitochondrialer PA-Fluss gestört -> mitochondriale/ER-Lipid-Homöostase und TORC1-Signaling-Veränderungen; wichtig: der TORC1-Effekt wurde hier nicht einfach durch den Verlust von Cardiolipin erklärt)

Fahimi, P., Castanedo, L.A.M., Vernier, P.T., Matta, C.F., 2025. Electrical homeostasis of the inner mitochondrial membrane potential. Phys. Biol. 22, 026001. doi: 10.1088/1478-3975/adaa47 (membrane electrostatics ⇄ proton/electron transport ⇄ ΔΨm)

Sharpe MA, Baskin DS, Pichumani K, Ijare OB and Helekar SA (2021) Rotating Magnetic Fields Inhibit Mitochondrial Respiration, Promote Oxidative Stress and Produce Loss of Mitochondrial Integrity in Cancer Cells. Front. Oncol. 11:768758. doi: 10.3389/fonc.2021.768758 (Störung der mitochondrialen Atmung geht mit oxidativem Stress und Verlust mitochondrialer Integrität einher)

Mackey AM, Sarkes DA, Bettencourt I, Asara JM, Rameh LE. PIP4kγ is a substrate for mTORC1 that maintains basal mTORC1 signaling during starvation. Sci Signal. 2014;7(350):ra104. Published 2014 Nov 4. doi:10.1126/scisignal.2005191 (PIP4Kγ → basal mTORC1 activity und umgekehrt: mTORC1 → phosphorylation of PIP4Kγ)

Duewell, B.R., Worcester, M., Chirumbolo, M.J., et al., 2026. PIP4K attenuates PIP5K lipid kinase activity by disrupting membrane-mediated dimerization. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 123, e2529784123. doi: 10.1073/pnas.2529784123 (PIP4K2C/PIP4Kγ erzeugt via PI5P PI(4,5)P₂; PIP4K-Familienmitglieder sind Teil eines Membran-PI(4,5)P₂-Homöostase-Systems -> Membranrekrutierung und Wechselwirkung mit PIP5K puffern Lipidkinaseaktivität)

Hinter 2 Pfeilen in einem solchen Systemdiagramm verbirgt sich also folgende Architektur:

1) PIP4K/PI5P4K → phosphoinositide state

2) mitochondrial lipid remodelling → membrane biophysics

3) membrane biophysics → mitochondrial potential/respiration

4) mitochondrial state → mTORC1
und gleichzeitig
5) mTORC1 → PIP4Kγ

ChatGPT fasst es wie folgt zusammen:

Chatterjee ist als Systemperspektive zu verstehen: Der mitochondriale Zustand beeinflusst die mTORC1 →eIF4E →Translation →EV-export-Achse. Eiyama verbindet den mitochondrialen Phospholipidfluss direkt mit TORC1 und Stresssignaling. Balážová begründet die physikochemische Funktion des mitochondrialen Lipidoms. Fahimi liefert die elektrische Rückkopplung der inneren Membran. Sharpe zeigt, dass eine Störung der respiratorischen Ebene tatsächlich in ROS und Integritätsverlust übersetzen kann.
Mackey liefert schließlich einen explizit experimentell demonstrierten mTORC1–Phosphoinositid-Feedbackmechanismus via PIP4Kγ.

🤣 937 Impfungen auf dem Oktoberfest, kein Zufall

😁Wer Schwurbler ist und über Politik und die Eliten einfach nur noch lachen kann, der sollte sich meinen Kanal anschauen: https://t.me/schwurblerhumor

van Valenberg HJ, Hettinga KA, Dijkstra J, et al. Concentrations of n-3 and n-6 fatty acids in Dutch bovine milk fat and their contribution to human dietary intake. J Dairy Sci. 2013;96(7):4173-4181. doi:10.3168/jds.2012-6300

Off topic, weil gerade mit Hase diskutiert: LA und AA haben sich also im Laufe der letzten Jahrzehnte von den Konzentrationen her verschoben. Ein Verschwörungstheoretiker würde ja überlegen, ob das etwas mit zunehmender Milchintoleranz zu tun haben könnte?

https://www.youtube.com/watch?v=7gf2UBHBbQM

Sick people doing sick things.

"We don't even know what we're changing in terms of folding, modifying, miRNA bindings, readouts when "optimizing"™" ... but it's optimized! LOOOL!

Genau mein Humor!

So... Wer die Abkürzung mit Kommentar sehen will, muss auch durch meine furchtbare Musikassoziation! 🤣 (Nicht heulen bei Tinitus oder Schockstarre!)

Achtet mal auf den Gesichtsausdruck von dem Russen bei der Garbage in, garbage out-Frage...

Cocke R, Moynihan JA, Cohen N, Grota LJ, Ader R. Exposure to conspecific alarm chemosignals alters immune responses in BALB/c mice. Brain Behav Immun. 1993;7(1):36-46. doi:10.1006/brbi.1993.1004

Neuroendocrinology of mast cells: Challenges and controversies

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/exd.13288

Pheromones Modulate Learning by Regulating the Balanced Signals of Two Insulin-like Peptides

https://www.cell.com/neuron/pdfExtended/S0896-6273(19)30779-2

Brain mast cells are influenced by chemosensory cues associated with estrus induction in female prairie voles (Microtus ochrogaster)

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0018506X03001636

Schwambergová D, Pátková Ž, Třebická Fialová J, Třebický V, Stella D, Havlíček J. Immunoactivation Affects Perceived Body Odor and Facial but Not Vocal Attractiveness. Evol Psychol. 2023;21(4):14747049231218010. doi:10.1177/14747049231218010

Ich sag es nur nochmal ganz leise und skeptisch: Shedding von Spike oder Antikörpern?! Ich zweifel!:

Wenn Spike im Körperinneren vorhanden ist und anschließend über die Körperoberfläche nach außen gesheddet werden soll, müsste es zunächst vom Entstehungsort freigesetzt werden. Je nach postuliertem Transportweg müsste es anschließend interstitielle Gewebe, gegebenenfalls lymphatische oder vaskuläre Zirkulationswege und weitere Gewebebarrieren überwinden, das entsprechende Zielgewebe erreichen und schließlich die Haut- oder Epithelbarriere nach außen passieren. Dass extrazelluläre Vesikel Proteine transportieren können, belegt nicht, dass diese gesamte mehrstufige Transportkette für Spike tatsächlich stattfindet. Dafür müsste jeder relevante Abschnitt des Transportwegs experimentell nachgewiesen werden. Und genauso müsste auch noch der gesamte Aufnahmeweg und die Überwindung mehrstufiger Barrieren des Gegenübers nachgewiesen werden. Und ich sehe keinen Nachweis, der mich überzeugen würde. Darüber hinaus führt selbst eine direkte Exposition an der Nasenschleimhaut nicht zwangsläufig zu einer anhaltenden Infektion. Die biologische Wirkung hängt unter anderem vom Immunstatus des Empfängers ab.

https://www.nature.com/articles/d41586-024-01284-1

Ein Spike-spezifischer IgG-Nachweis bei einer anderen Person belegt weder die Übertragung von Spike-Antigen noch den Transportweg, über den eine solche Übertragung stattgefunden haben soll.

Es erscheint mir plausibler, dass soziale Chemosignale die neuroendokrine und immunologische Reaktionslage eines Empfängers beeinflussen könnten, als aus einem Spike-spezifischen IgG-Nachweis unmittelbar auf eine Übertragung von Spike-Antigen zu schließen. Ein solches Chemosignal könnte möglicherweise die Reaktion auf eine vorhandene oder zusätzliche geringe Antigenexposition modulieren, ohne selbst das Antigen oder den Antikörper zu transportieren. Tierexperimentelle Befunde liefern dafür mechanistische Anhaltspunkte. Ob dieser Mechanismus beim Menschen eine vergleichbare Rolle spielt, ist allerdings nicht nachgewiesen.

Danke an Grinsekatze. 😊

Ganz schön tricky: Sobald man nicht kumulativ nutzt (also sprich dauerhafte Zunahme des Durchschnitts, und eben nicht einfach nur alters adjustiert, sondern raw values ohne die vorher diskreminierten Zahlen, sehen die Zahlen nicht so toll aus.)

https://www.mortality.watch/explorer?e=1&c=USA&ct=quarterly&df=2014+Q1&dt=2026+Q3&ss=2014&bf=2014+Q1&bt=2020+Q1&bm=median&ce=1&pi=1&cyb=5

Dass die jährliche altersstandardisierte Sterberate 2025 einen historischen Tiefstand erreicht haben soll, widerlegt einen Trend in der kumulierten Übersterblichkeit nicht: Eine aktuell sinkende Sterberate löscht die zuvor aufgelaufene kumulierte Abweichung nicht aus. Und wer nur die jüngsten Jahreswerte betrachtet, beantwortet eine andere Frage als jemand, der die gesamte Entwicklung seit 2020 untersucht.

Für ein vollständiges Bild muss man deshalb beide Größen betrachten – die jährliche Sterberate und die kumulierte Abweichung. Keine davon allein erzählt die ganze Geschichte.

Can Influenza vaccine cause injury & death?

https://www.nvic.org/disease-vaccine/influenza/vaccine-injury

sinngemäß:

Nach Gabe von Senolytika wird in einer späteren Blutprobe mehr Spike-Protein gemessen als vorher. Daraus wird eine ganze Kausalkette konstruiert:

Der gemessene Spike-Anstieg wird als Freisetzung aus seneszenten Zellen interpretiert. Davon ausgehend wird auf ein relevantes Reservoir an Spike-produzierenden Zellen geschlossen. Daraus wiederum wird abgeleitet, dass diese Zellen die Quelle der Beschwerden seien.

Schließlich wird eine konkrete Therapiestrategie zur Beseitigung dieser vermeintlichen Quelle begründet.

Keine dieser Schlussfolgerungen folgt zwingend aus der vorherigen.

Ein Anstieg eines Messwerts ist zunächst einmal ein Messbefund. Um seine Ursache festzustellen, müsste man unter anderem klären, ob der Test tatsächlich das behauptete Protein spezifisch erfasst, ob die Veränderung analytisch reproduzierbar ist, welche alternativen Erklärungen infrage kommen und ob die Quelle des Signals überhaupt identifiziert wurde.

Selbst wenn der Spike-Anstieg analytisch einwandfrei wäre, bewiese er für sich genommen weder, dass seneszente Zellen die Quelle sind, noch dass diese Zellen Spike produzieren, noch dass sie die Erkrankung verursachen. Und selbst ein nachgewiesener Mechanismus würde noch keinen klinischen Therapienutzen belegen.

Was mich an dieser Argumentation besonders stört, ist der Wechsel zwischen Beobachtung und Interpretation, ohne die dazwischenliegenden Beweisschritte abzusichern. Die Erzählung klingt wie eine geschlossene Erklärung, obwohl wesentliche Glieder der Beweiskette fehlen.

Und noch etwas: Die Aussage, man habe einen überraschenden Messwert beobachtet, ist nicht dasselbe wie ein validierter Nachweis. Gerade wenn ein Ergebnis einer ursprünglichen Erwartung widerspricht, müsste man zunächst die Messmethode, Kontrollen, Reproduzierbarkeit und alternative Ursachen prüfen, statt den unerwarteten Befund unmittelbar in eine neue Krankheitsgeschichte einzubauen.

Das ist keine Spitzfindigkeit. Es ist der Unterschied zwischen einer Hypothese, die man untersuchen kann, und einer Schlussfolgerung, die durch die Daten tatsächlich gedeckt ist.

https://www.youtube.com/watch?v=-4OXDAd_o18

Ich reg mich gerade so auf!:

Ihr schickt eure Proben durch ne senolytische Stressbelastung und wundert euch über angeblich vermehrt gemessene Proteine, die durch einen vermutlich kreuzreaktiven Test gemessen werden, wo Jaenisch bereits nachwies, dass ein kleiner prozentualer Teil nach einer Infektion reverse transkribiert werden kann?:

"In contrast, there are numerous reports describing the reactivation of latent viral infections in CML patients treated with Src tyrosine kinase inhibitors, including dasatinib or imatinib, likely due to the downmodulation of the T-cell mediated immune response caused by these drugs. Thus, CML patients treated with these drugs present more predisposition for infection with or reactivation of different viruses such as cytomegalovirus, human herpesvirus 6, VZV or SARS-CoV-2 [82,83,84,85,86,87].

Additionally, although dasatinib treatment has been reported to inhibit the replication of HBV [88], enhanced HBV replication and reactivation has been reported in CML patients [89,90]."

Pauschale Behauptungen versus Kontext:

"The use of MV as a senolytic agent is possible due to the ability of the virus to replicate in senescent cells and induce their lysis even faster than in non-senescent cells. An increase in the cellular receptors intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) and decay-accelerating factor (DAF) in response to doxorubicin and the consequently improved infection by the oncolytic Coxsackievirus A21 may explain why the combination of this viral agent with the senescence-inducing agent doxorubicin also resulted in greater tumor reduction compared to either agent alone [142]. Another oncolytic virus that replicates more efficiently in senescent than in normal cells is IAV. Therefore, an IAV adapted to avoid pathogenicity may be a potentially useful “virosenolytic” agent."

Seoane R, Vidal S, Bouzaher YH, El Motiam A, Rivas C. The Interaction of Viruses with the Cellular Senescence Response. Biology (Basel). 2020;9(12):455. Published 2020 Dec 9. doi:10.3390/biology9120455

Ando T, Kojima K, Isoda H, et al. Reactivation of resolved infection with the hepatitis B virus immune escape mutant G145R during dasatinib treatment for chronic myeloid leukemia. Int J Hematol. 2015;102(3):379-382. doi:10.1007/s12185-015-1788-y

Cadar AN, Torrance BL, Fischler SA, et al. Senolytic Treatment With Dasatinib and Quercetin Reshapes Influenza-Specific CD8 T Cell Responses During Infection in Aged, Vaccinated Mice. Aging Cell. 2026;25(1):e70345. doi:10.1111/acel.70345

Der entscheidende Denkfehler:

von Senolytikum → später höheres Spike-Messsignal unmittelbar auf folgenden Mechanismus zu schließen: Senolytikum → Absterben seneszenter Zellen → Freisetzung gespeicherten Spikes → Nachweis des Spike-Gewebedepots.

Könnte mehr als problematisch sein und richtig dumm gelaufen sein. Es bestehen substanz- und kontextabhängige alternative Mechanismen, die bei einer kausalen Interpretation berücksichtigt und experimentell ausgeschlossen beziehungsweise quantifiziert werden müssten. Die vorhandene Literatur belegt nicht, dass diese Mechanismen im konkreten Fall aufgetreten sind. Sie zeigt aber, warum ein nachfolgender Messanstieg nicht ohne geeignete Kontrollen einer Freisetzung aus seneszenten Zellen zugeschrieben werden kann.

Zhang L, Richards A, Barrasa MI, Hughes SH, Young RA, Jaenisch R. Reverse-transcribed SARS-CoV-2 RNA can integrate into the genome of cultured human cells and can be expressed in patient-derived tissues. Proc Natl Acad Sci U S A. 2021;118(21):e2105968118. doi:10.1073/pnas.2105968118

⚠️❗️Vorsicht Darmspiegelung – kein harmloser Routine-Eingriff

Kranke(n)kassen und viele Ärzte werben die Darmspiegelung (Koloskopie) als einfache, risikolose Vorsorgeuntersuchung. Experten widersprechen dieser Darstellung deutlich.

Die bittere Realität:
🔸 In Deutschland erkranken jedes Jahr über 70.000 Menschen an Darmkrebs, mehr als ein Drittel stirbt daran.
🔸 Seit 2002 zahlen die Kassen die Koloskopie für alle über 55-Jährigen.
🔸 Der Nutzen ist umstritten, die Risiken werden oft verschwiegen.

Kritik von Experten:
🔸 Anke Steckelberg und Prof. Ingrid Mühlhauser von der Universität Hamburg haben die Darmkrebs-Früherkennung umfassend analysiert
🔸 Die Untersuchung ist kein Bagatelleingriff und kann beunruhigend, unangenehm oder schmerzhaft sein

Schwere Belastungen schon vor der Untersuchung:
🔸 24 Stunden nüchtern bleiben
🔸 Starke Abführmittel + mehrere Liter Flüssigkeit, um den Darm komplett zu entleeren
🔸 Besonders gefährlich für Herz-Kreislauf-Patienten und ältere Menschen
🔸 Häufig wird ein Beruhigungsmittel gegeben – mit dem Risiko von Atemstörungen, besonders bei Senioren

Konktrete Risiken der Untersuchung:
🔸 Bei 10.000 Koloskopien treten ca. 30 schwere Blutungen auf und 2 Patienten sterben an den direkten Komplikationen
🔸 In 10 Fällen wird die Darmwand durchstoßen (Perforation)
🔸 Möglicherweise sind die tatsächlichen Risiken noch höher, da Nebenwirkungen nach Ansicht der Forscherinnen unzureichend dokumentiert werden.

Überdiagnostik:
🔸 Die Koloskopie findet sehr häufig Polypen, die als potenziell gefährlich eingestuft und entfernt werden – obwohl viele davon so langsam wachsen, dass der Betroffene nie einen Krebs daran entwickelt hätte.
🔸 Klaus Koch vom Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQWiG) sagt dazu: „Die Leute können ihren Krebs gar nicht mehr erleben, weil sie zuvor an einer anderen Krankheit gestorben sind.“
🔸 Die Schweizerische Krebsliga verzichtete bereits 2004 auf eine generelle Empfehlung der Darmspiegelung

Die Darmspiegelung ist ein invasiver Eingriff mit echten Risiken und fragwürdigem Nutzen für viele Menschen. Jeder sollte sich gründlich informieren und individuell abwägen – statt blind einer pauschalen Vorsorge-Empfehlung zu folgen.

Quelle

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Ich rege mich immer noch darüber auf

https://t.me/mspezial/21217

Wie gezeigt gibt es bereits eine akute Störgröße, die jede kausale Aussage über angebliche Anlagerungen/ Depoteffekte ohne tatsächliche Nachweise mit nem nicht validierten Rapid-Antigentest bestimmt nicht halten lässt.

Doch damit nicht genug:

Ein Spike-Protein kann sich nicht selbst replizieren. Eine Zelle kann allerdings neues Spike-Protein synthetisieren, sofern ihr eine entsprechende RNA-Vorlage zur Verfügung steht. Auch die fortgesetzte Virusreplikation ist eine eigenständige Hypothese, die separat belegt werden müsste.

"The occurrence and concentration of spike protein did not correlate with infection or vaccination timepoints. In ME/CFS patients, spike protein presence was not associated with the severity of symptoms or functional disability. In 5 out of 22 patients who under-went immunoglobulin depletion, spike protein levels were reduced or undetectable after treatment, indicating binding to immunoglobulins.

Conclusions: In summary, this study identified serum spike protein in a subset of patients but found no association with ME/CFS."

Fehrer A, Sotzny F, Kim L, et al. Serum Spike Protein Persistence Post COVID Is Not Associated with ME/CFS. J Clin Med. 2025;14(4):1086. Published 2025 Feb 8. doi:10.3390/jcm14041086

Dass Spike-Material nach einer Infektion länger nachweisbar sein kann, wurde in Studien untersucht. Die oben genannte Studie von 2025 fand beispielsweise Serum-Spike bei einem Teil der untersuchten Personen Monate bis Jahre nach einer Infektion, allerdings ohne einen Zusammenhang zwischen Nachweis und zeitlichem Abstand zur Infektion oder Impfung. Die Herkunft ließ sich damit nicht abschließend klären.

Noch deutlicher wird das Problem durch eine longitudinale Untersuchung aus dem Jahr 2026: Dort war niedriggradige Antigenpersistenz bei einem Teil der untersuchten Personen nachweisbar, unterschied sich aber nicht grundsätzlich zwischen Menschen mit postakuten Beschwerden und Kontrollpersonen. Zudem zeigte sich, wie stark die Interpretation von der verwendeten Analysemethode abhängen kann.

Coppens, L., Górska, A., Hotterbeekx, A., et al., 2026. Longitudinal assessment of SARS-CoV-2 spike and nucleocapsid antigenemia in the ORCHESTRA post-COVID cohort. Clinical Microbiology and Infection S1198743X26003794. doi: 10.1016/j.cmi.2026.07.012

Die Konsequenz für den behaupteten Senolytika-Test ist daher eindeutig: Ein höheres Signal nach der Intervention identifiziert weder die Quelle des Proteins noch dessen Entstehungszeitpunkt oder biologische Bedeutung. Die Erklärung „Freisetzung aus seneszenten Zellen“ ist eine zusätzliche Hypothese, die eigenständig geprüft werden muss.

Und selbst wenn diese Freisetzung bewiesen wäre, wäre damit noch nicht gezeigt, dass die betreffenden Zellen die Beschwerden verursachen oder ihre Beseitigung einen klinischen Nutzen hat.

Und beim menschlichen Faktor liegt ein weiteres Problem: Eine Gruppe, die aufgrund bestimmter Beschwerden oder Überzeugungen einen Test aufsucht, kann nicht allein aufgrund der Testergebnisse als Beleg dafür dienen, dass die vermutete Erkrankung oder deren Ursache existiert.

Immunologische Beeinträchtigung, Gesundheitsangst und eine Neigung zu unbelegten Erklärungsmodellen sind drei weitere Faktoren.

Die wissenschaftlich schärfste Frage lautet deshalb: Wer wurde getestet, nach welchen Kriterien wurde die Gruppe ausgewählt, und wurden Testgüte und Krankheitszusammenhang unabhängig in einer geeigneten Kontrollpopulation validiert?

Funfact zu Coppens et al.:

Die Behandlung mit Dithiothreitol (DTT), die gebundenes Antigen zugänglich machen sollte, verringerte die Nachweisbarkeit von rekombinantem Spike im validierenden Experiment um rund 91 %. Gleichzeitig stieg das gemessene Signal in den untersuchten Plasmaproben durchschnittlich um das 2,6-Fache und in präpandemischen Kontrollproben um das 5,5-Fache. Die Autoren werteten dies als Hinweis auf ein unspezifisches Messartefakt und nicht als erfolgreiche Freisetzung antikörpergebundenen Antigens.

("Spike signal dropped in a dose-dependent manner, with significant loss at 5 mM and near-complete ablation at 50 mM. At 10 mM DTT, used in prior studies [6,7], the signal decreased by 90.9% ± 0.7% (p < 0.001, Fig. 1A; Fig. S1). Spiking recombinant spike into prepandemic plasma (n = 6) yielded a similar 94.9% ± 2.3% reduction after DTT treatment (p < 0.001; Fig. 1B). In pandemic plasma (n = 16), DTT increased the measured signal by 2.6-fold on average, except in four acute cases with exceptionally high spike levels where it decreased by 98.6% ± 1.4% (p < 0.001; Fig. 1C). Prepandemic plasma (n = 15) also showed a 5.5 ± 2.4-fold increase after DTT treatment (p < 0.001; Fig. 1D), indicating that DTT denatures spike and causes artefactual unmasking of epitopes from unrelated plasma proteins in our assay, rather than specifically releasing spike from immune complexes.")

"Die Verfälschung der Wirksamkeit

Behörden und viele Auswertungen setzen den Wirksamkeitsbeginn bewusst erst 7 oder 14 Tage nach der Dosis an. Fälle davor werden zensiert oder – noch wesentlicher übler und die Ergebnis bewusst fälschend – der ungeimpften Vergleichsgruppe zugerechnet.

Methodisch soll das die noch nicht aufgebaute adaptive Immunantwort ausblenden. Epidemiologisch verschwindet damit genau jenes Intervall, in dem die Register wiederholt mehr und nicht weniger Infektionen zeigten. Demasi wirft der CDC vor, diesen Anstieg anschließend als Koinzidenz darzustellen, statt ihn in die Effektivitätsrechnung aufzunehmen."

https://tkp.at/2026/10/07/covid-kurz-nach-der-impfung-der-aus-rechnungen-zur-wirksamkeit-gestrichene-zeitraum/

"Covid directly impacted every single American, but MSM decided the Fauci hearings weren’t important. And politicians pretend voters have moved on. But we haven’t. Covid left a gigantic festering wound on this country - wounds of this magnitude don’t heal on their own."

https://fixupx.com/MaryBowdenMD/status/2109341016528392547